Атрофия глазного нерва ребенку 3 года
Атрофия зрительного нерва у детей
Сразу после рождения малыш осматривается специалистами, в том числе и офтальмологом, для выявления врожденных заболеваний. Это необходимо сделать как можно раньше, чтобы предотвратить возможные осложнения. Одной из таких болезней является атрофия зрительного нерва. Говоря простым языком, атрофия – это отмирание волокон нерва и замещение их соединительной тканью, причем процесс этот необратимый. Иногда атрофия развивается самостоятельно, но, чаще всего, является следствием других заболеваний: интоксикаций (в том числе инфекционных), воспалительных процессов в головном мозге, патологии глазного яблока, опухолей, травм и др.
Атрофия зрительного нерва симптомы
Выявление атрофии зрительного нерва На первых осмотрах исследуются зрачки ребенка, определяется их реакция на свет, оценивается способность малыша следить за яркими движущимися предметами. Косвенными признаками атрофии являются: вялая реакция зрачка на свет (или ее отсутствие), расширение зрачка, отсутствие слежения за предметом. Болезнь может проявиться не только при рождении, но и позднее, когда ребенок подрастет.
Выявляются следующие симптомы атрофии зрительного нерва:
1. Снижение зрения, которое не коррегируется линзами;
2. Появление скотом (выпадений участков зрения), как центральных, так и периферических;
3. Может нарушаться цветовое зрение, меняться контрастность, яркость изображения;
4. При частичной атрофии зрительного нерва зрение снижается, а при полной – наступает необратимая слепота.
На осмотре офтальмолога тщательно исследуется глазное дно, острота зрения, определяются поля зрения, внутриглазное давление и проводится ряд других исследований, необходимых для установки диагноза. При подтверждении заболевания выясняется степень повреждения нервного волокна, определяется прогноз и дальнейшая тактика ведения пациента.
Лечение и прогноз атрофии зрительного нерва
Так как атрофия зрительного нерва, чаще всего, развивается вторично, то важно выявить причину и вплотную заняться лечением основного заболевания. При необходимости проводится даже хирургическое лечение. К сожалению, на сегодняшний день погибшие от атрофии зрительные волокна практически не поддаются восстановлению. Принцип лечения данного заболевания сводится к поддержанию имеющихся зрительных функций. Ребенку назначаются препараты, улучшающие кровообращение и трофику, в том числе тканей зрительного нерва; сосудорасширяющие средства, биостимуляторы, витамины, ферменты и др. При отсутствии противопоказаний может быть рекомендовано физиолечение: ультразвук, иглорефлексотерапия, лазеростимуляция, электростимуляция, кислородотерапия, электрофорез.
Если атрофию зрительного нерва удалось диагностировать на ранней стадии и своевременно начать лечение, то можно добиться сохранения, а иногда и небольшого повышения остроты зрения, но полного восстановления, увы, не происходит. Если атрофия быстро прогрессирует, или лечение начато слишком поздно (или вообще не начато), то развивается полная и необратимая слепота.
Помните! При первых же признаках нарушения зрения у вашего ребенка необходима консультация офтальмолога. Только специалист сможет поставить верный диагноз и назначить необходимую терапию. Самолечение зачастую бывает вредно и даже опасно для здоровья. Берегите ваших детей! И будьте здоровы.
Записаться на прием
В клинике ведется прием по полису добровольного медицинского страхования (ДМС). Посмотреть список страховых компаний.
Источник
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
- Авторы
- Файлы
Ерeменко И.Г. Раткина Н.Н. Сбитнева Г.П.
Актуальность проблемы. По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва – одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32 % случаев) [12]. Она является следствием различных заболеваний как глаза, так и центральной нервной системы, сопровождается, как правило, глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм), и приводит к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте.
Предложено немало способов лечения заболеваний зрительного анализатора, однако они по тем или иным причинам сложны для применения у детей раннего возраста. В ряде случаев эти методы травматичны и трудоёмки, предусматривают хирургические манипуляции [20, 1, 9, 2, 8, 3, 4, 5]. Ретро- или парабульбарное введение препаратов тоже затруднительно у малышей в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжёлой перинатальной патологии головного мозга [17, 15, 18]. Недостатком других способов является использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм ребёнка [13, 14]. Некоторые методы физиолечения, применяемые для лечения атрофии зрительного нерва у более взрослых детей, сложны для применения у младенцев [16, 19, 7, 5].
Нами предложен универсальный способ терапии, пригодный для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва, позволяющий получить стойкий длительный эффект (приоритетная справка № 2011127034 от 30.06.2011).
Материал и методы. В качестве лечебного препарата использовали пептидный ретинопротектор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Он обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. За счёт неспецифического действия ретиналамин нормализует проницаемость сосудов глазного яблока, стимулирует репаративные процессы в сетчатке глаза.
Содержимое флакона (5 мг) предварительно растворяли в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводили подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон (по 2,5 мг с каждой стороны). Курс составлял 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев. Общее количество курсов не менее 3.
Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех детей офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день № 5 по 2,5 мг на 0,5 % новокаине.
В основной группе под наблюдением находилось 140 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 30 детей аналогичного возраста.
Результаты лечения. Количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев в основной группе оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта. После 1-го курса лечения у 64 (45,7 %) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 76 детей (54,3 %). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов.
В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только у 15 детей (50 % случаев). У остальных детей поведенческие реакции без существенной динамики.
После трёх курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4 ± 0,4 мкВ до 8,3 ± 0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2 ± 0,6 до 8,7 ± 0,5 мкВ в основной группе (Р < 0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 135 ± 2,3 до 132 ± 2,2 мс в контрольной группе (Р < 0,05) и с 137 ± 3,1 до 129 ± 2,1 мс в основной группе (Р < 0,05).
Обсуждение результатов. Определяющим отличием способа является лимфотропное введение ретиналамина, что позволяет создать необходимую терапевтическую концентрацию препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве.
Новизна способа:
- Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам [10].
- Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создаёт условия для лимфотропности препарата [11].
Это позволяет получить следующий новый результат:
1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.
2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.
3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.
4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.
5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь стойкой стабилизации зрительных функций.
Выводы: предложенный способ лечения атрофии зрительного нерва с использованием ретиналамина является простым и эффективным методом терапии, пригодным для пациентов раннего детского возраста.
Список литературы
- Антропов Г.Н. с соавт. Патент РФ 2157156, мпк A61F9/007, A61N2/02, A61N1/32, A61N5/06 опубл. 20.02.1997.
- Багров С.Н. с соавт. Патент РФ 2193379, мпк A61F9/007, опубл. 08.07.1999.
- Белый Ю.А. с соавт. Патент РФ 2204367, мпк A61F9/007, A61F9/00, опубл. 10.10.2001.
- Белый Ю.А. с соавт. Патент РФ 2375019, мпк A61F9/007, A61K35/28, A61P27/02 опубл. 10.12.2009.
- Гусаревич О.Г. с соавт. Патент РФ 237904, мпк A61F9/00, опубл. 08.07.2008.
- Зубарева Л.Н., Марченкова Т.Е.. Патент РФ 2206299, мпк А 61F 9/00, А 61K35/30, А 61K35/44, А 61K35/30, А 61N2/00, А61N5/06, А 61H5/00, А 61P27/02, публ.20.06.2003.
- Егоров В.В.,Белова О.В.,Смолякова Г.П. Патент РФ 2284170, мпк A61F9/00, A61N1/36, A61K31/70, A61K31/185 A61P27/02, A61P27/07 опубл. 27.09.2006.
- Егорова Е.В. с соавт. Патент РФ 2235528, мпк A61F9/007, A61N2/00 опубл. 26.02.2003.
- Карушин О.И., Мулдашев Э.Р., Галимова В.У. Патент РФ 2171099, мпк A61F9/00, A61F9/007 опубл. 22.05.1998.
- Левин Ю.М. Основы общеклинической лимфологии и эндоэкологии. – М., 2003. – С. 90-92
- Левин Ю.М. Основы общеклинической лимфологии и эндоэкологии. – М., 2003. – С. 119.
- Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. – 2006. – № 1. – С. 35-37.
- Линник Л.Ф. с соавт. Патент РФ 2192817, мпк A61F9/00, опубл. 160.12.1999.
- Марченкова Т.Е. Патент РФ 2295936, мпк A61F9/00, опубл. 08.04.2005.
- Сайдашева Э.И., Скоромец А.П., Котина Н.З. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm-2007-№ 5 (49).
- Сафина З.М. Патент РФ 2161019, мпк A61F9/00, A61N1/36 опубл. 25.04.2000.
- Сидоренко Е.И., Павлова Т.В. Актуальные вопросы детской офтальмологии. – М., 1997 г. – С. 161-163].
- Симко И.В. с соавт. Патент РФ 2309749, мпк A61K31/722, A61K31/727, A61K38/30, A61P27/02 опубл. 08.06.2006.
- Таракановский А.В. Патент РФ 2192899, мпк A61F9/00, A61N2/04, A61N5/02 опубл. 26.10.2001.
- Фёдоров С.Н. с соавт. Патент РФ 2025114, мпк A61F9/00, опубл. 30.12.1994.
Библиографическая ссылка
Ерeменко И.Г., Раткина Н.Н., Сбитнева Г.П. СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 10. – С. 10-11;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=28713 (дата обращения: 03.06.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
А. Латыпова, Хисамитдинова Р.Ф., Жуманиязов А.Ж.
Атрофия зрительного нерва (АЗН) – не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся следствием разнообразных патологических процессов зрительного нерва. Наиболее частыми причинами данной патологии у детей являются инфекционные воспалительные заболевания центральной нервной системы и зрительного нерва, опухоли головного мозга, церебральные заболевания и аномалии, метаболические нарушения, наследственные причины, интоксикации [1-6].
В настоящее время в РФ прослеживается негативная динамика показателей репродуктивного здоровья женщин, которая заключается в том, что у 70 % беременных имеется экстрагенитальная патология и осложненное течение беременности. Частота нормальных родов не превышает 31 % и, как следствие этого, существует высокий риск рождения больного ребенка [2]. В структуре формирования инвалидности с раннего детства одно из основных мест занимает глазная патология. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность детской слепоты колеблется от 0,3 до 1,5 случаев на 1000 детей. Ежегодно в РФ слепнут 500 тыс. детей и ведущей причиной слепоты и слабовидения является врожденная патология глаз (88-92 %). Основную роль в структуре формирования инвалидности с раннего детства имеет АЗН, напрямую связанная с состоянием здоровья матери и ребенка [2, 3, 5]. Следует признать, что вопросы, касающиеся зрительно-нервных поражений у детей раннего возраста, изучены недостаточно и это затрудняет своевременное выявление риска развития АЗН, тормозит диагностику и ранние лечебные мероприятия. Эта патология даже в незначительной степени может вызвать снижение зрения, существенно задерживать нервно-психическое и физическое развитие ребенка. Во время анализа заболеваемости не нужно забывать, что здоровье человека во многом определяется окружающей средой, в которой он живет, социально-экономическими условиями, а также показателями здоровья женщин и детей и их охраны [2].
Цель – изучение структуры и причин развития атрофии зрительного нерва у детей и эффективность терапии при данной патологии.
Материал и методы. Был проведен ретроспективный анализ медицинских карт 168 пациентов (312 глаз) с диагнозом частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН) в возрасте от 1 до 16 лет, пролеченных в детском отделении Уфимского НИИ глазных болезней в 2010 г. Из них мальчиков – 100 (59,5 %), девочек – 68 (40,5 %). В возрастной группе до 6 лет было 47 пациентов (27 %), от 7 до 13 лет – 99 (59 %) и от 14 до 16 лет – 24 (14 %). У 144 (85,7 %) детей наблюдалась ЧАЗН врожденного генеза с двухсторонним поражением (288 глаз), из них 7 (8,3 %) семейных случаев (14 детей). У остальных 24 детей ЧАЗН имел приобретенный характер.
Для диагностики были использованы традиционные офтальмологические методы: визометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, периметрия, ультразвуковое исследование, электрофизиологические исследования, КТ, МРТ.
Острота зрения до лечения на 166 глазах (54,1 %) составила от 0,005 до 0,09; на 97 (31,6 %) – от 0,1 до 0,3; на 21 (6,8 %) – от 0,4 до 0,6 и на 23 (7,5 %) глазах – от 0,7 до 0,9. Из них 64 глаза не поддавались коррекции. По причине малого возраста 5 детям не удалось определить предметное зрение. У 115 детей было выявлено сужение наружных границ поля зрения различной степени выраженности. Значительное сужение поля зрения (вплоть до концентрического до 5-10 градусов от точки фиксации) наблюдалось у 21 пациента с врожденной глазной патологией, чаще это были нистагм и абиотрофия сетчатки. Учитывался тот факт, что 53 пациентам (31,5 %) не было определено поле зрения ввиду непонимания ими цели обследования.
Все пациенты получили полный курс симптоматической терапии, включающей сосудорасширяющие средства [4], витамины, препараты улучшающие метаболизм ткани, магнитотерапию, лазеростимуляцию, электроокулостимуляцию. Лечение проводилось совместно с педиатром и неврологом.
Результаты и обсуждение. Анализ данных исследований заболеваемости АЗН среди детей выявил следующее: в подавляющем большинстве случаев была выявлена АЗН врожденного генеза (85,7 %) с двустороннем поражением глаз; у мальчиков она встречалась чаще (59,5 %), чем у девочек (40,5 %).
Из всех обследованных 47 (28 %) детей родились недоношенными, из них у 22 (46,8 %) развитие в последующем происходило с задержкой. Соответственно, доношенными родились 121 ребенок (72 %), из них 7 (5,8 %) – в гипоксии и 17 (14 %) имели задержку в развитии.
Соматически здоровых детей было всего 20 (12 %). Остальные 148 (88 %) имели сопутствующие общие заболевания, большинство из которых носило сочетанный характер. Из них: в 119 (80,4 %) случаях были выявлены поражения ЦНС различного генеза, в том числе резидуальная энцефалопатия – в 57 (38,5 %), последствия органического поражения ЦНС – в 12 (8 %), детский церебральный паралич – в 12 (8 %), синдром внутричерепной гипертензии – в 11 (7,4 %), последствия перинатального поражения ЦНС – в 9 (6,1 %), расстройства вегетативной нервной системы – в 4 (2,7 %), ликворные кисты головного мозга – в 2 (1,7 %), нестабильность шейного отдела позвоночника – в 3 (2 %), нейросенсорная тугоухость в 3 (2 %), альбинизм – в 3 (2 %) и хроническая вертебробазилярная недостаточность – в 3 (2 %) случаях. Также встречались: железодефицитная анемия – в 6 (4 %), патология органов дыхания – в 13 (8,9 %), заболевания органов пищеварения – в 5 (3,4 %), посттравматическая энцефалопатия – в 2 (1,4 %) случаях. Кожная патология, врожденные пороки сердца, урологические заболевания были единичными.
Из сопутствующих заболеваний глаз у 124 детей (73,8 %) выявлены аномалии рефракции, у 81 (48,2 %) – косоглазие, у 68 (40,5 %) – врожденный нистагм, у 10 (6 %) – последствия ретинопатии недоношенных, у 9 (5,4 %) – врожденная патология органа зрения, у 6 детей (3,6 %) – гипоплазия зрительного нерва, у 4 (2,4 %) – тапеторетинальная абиотрофия сетчатки и у 3 (1,8 %) – амблиопия. Сопутствующая врожденная патология век, врожденная и вторичная глаукома, врожденная катаракта, патология сосудистой оболочки, макулодистрофия, деструкция стекловидного тела, отслойка сетчатки встречались в единичных случаях. Перечисленные выше заболевания встречались как самостоятельно, так и в сочетании.
Как видно из таблицы, после лечения улучшение остроты зрения наблюдалось на 166 глазах (54 %), при этом высокие результаты были достигнуты в 19 % случаев. Расширение наружных границ поля зрения на 5-10 градусов наблюдалось у 94 пациентов (56 %). У 21 пациента с АЗН, сочетавшейся с врожденным нистагмом и абиотрофией сетчатки, границы полей зрения остались без изменений.
Выводы. АЗН у детей в подавляющем большинстве случаев носила врожденный характер (85,7 %) с двухсторонним поражением глаз. В развитии АЗН доминировали заболевания ЦНС (80,4 %), из которых чаще встречалась резидуальная энцефалопатия (38,5 %). Треть детей с АЗН родились недоношенными. АЗН у детей преимущественно сочеталась с аномалиями рефракции (73,8 %), косоглазием (48,2 %), врожденным нистагмом (40,5 %). Клиническая эффективность терапии была достигнута в 54 % случаев.
Исходя из вышеизложенного, следует, что для своевременного выявления риска развития АЗН у детей целесообразно организовать работу в женских консультациях и перинатальных центрах в тесном контакте с детской офтальмологической службой.
Источник