Заключение о развитии ребенка в антенатальный период

Антенатальный период (латинский ante — перед и natalis — относящийся к родам) — период внутриутробного развития плода от момента образования зиготы до 40 недель. Антенатальный период условно делят на 2 периода: эмбриональный и фетальный, состоящих из определенных этапов, по которым совершается непрерывное развитие организма. Каждому этапу присущи свои особенности биохимических процессов и функций нейрогуморальной регуляции и взаимодействия отдельных систем организма плода.

В эмбриональном периоде (от момента образования зиготы и до 12 недель) происходит закладка и дифференцировка тканей, стремительное первичное становление их функций, формирование частей тела и внутренних органов (см. Зародыш, Эмбриональное развитие). У 8-недельного эмбриона сформированы голова, туловище, конечности, начинается развитие пальцев рук и ног, лицевого скелета; можно различить нос, рот, уши. В этот период начинает функционировать сердце. Фетальный период делится на ранний и поздний антенатальный и интранатальный. Ранний антенатальный период длится от начала 12-й до 29-й недели внутриутробной жизни. К этому времени большинство органов плода уже сформировано. Поздний антенатальный период продолжается от 29-й недели внутриутробной жизни до начала родов. В течение 38—40 недель признаки зрелости плода (см. Доношенность) достигают полного развития.

Согласно теории системогенеза П. К. Анохина в процессе внутриутробного развития плода происходит ускоренное избирательное становление всех тех структур и связей, совокупность которых обеспечивает развитие к моменту рождения функций, необходимых ребенку для существования во внеутробной среде(см. Системогенез).

От того, как протекал антенатальный период, благоприятно или неблагоприятно для плода, зависит состояние ребенка после рождения, его адаптация к внеутробному существованию, характер возможной патологии.

В процессе внутриутробного развития различают периоды, которые получили название критических (П. Г. Светлов, 1959). К ним относятся период имплантации (7—12-й день) и период образования зачатков органов (3—6-я неделя беременности). К критическому периоду относят также 3-й месяц беременности, в течение которого заканчивается формирование плаценты и ее функции достигают высокой степени активности. В этот период происходят существенные изменения в жизни плода. Появляются новые рефлексы, образуются зачатки коры головного мозга; происходит формирование костномозгового кроветворения, появляются в крови лейкоциты; повышается активность и интенсивность обмена веществ.

В. И. Бодяжина предлагает различать еще один критический период в течении внутриутробной жизни плода (20—24-я неделя). В это время происходит формирование важнейших функциональных систем плода. Знание особенностей этих периодов составляет одну из сторон антенатальной охраны плода (см.). При действии повреждающих факторов среды особенно легко нарушаются характер и направленность процессов обмена, типичных для данного критического периода развития. В связи с этим возникают нарушения эмбриогенеза, которые могут носить необратимый характер (см. Антенатальная патология).

Антенатальное формирование ферментативных систем

Развивающийся эмбрион для своего развития, роста, дифференциации тканей, осуществления специальных функций требует большого количества энергии. Источником энергии являются процессы окисления. У плодов функционируют системы цикла Кребса, Эмбдена—Мейергофа, Варбурга—Кейлина. Для совершения этих процессов необходимо 20—30 различных энзимов, несколько коэнзимов, причем возникновение этих коэнзимов и энзимов сочетается с периодами наиболее интенсивного роста органов, и появление ферментов строго специфично. Цитохромоксидаза появляется вместе с началом формирования дыхательной системы. Запасы гликогена как источника энергии появляются вначале в плаценте и легких плода. В печени гликоген депонируется на 12—15-й неделе беременности. К 20—24 неделям печень становится единственным органом утилизации гликогена и берет на себя функции регуляции уровня глюкозы в крови. Фермент глюкозо-6-фосфатаза обнаруживается после 10-й недели беременности в печени. На сроке 15 недель этот фермеш находят в почках.

В период дифференциации тканей щелочная фосфатаза достигает максимума. Этот фермент имеет отношение к образованию примордиального фолликула. Мак-Кей (McKay) обнаружил наибольшую активность этого фермента в период формирования нервной трубки, желудочно-кишечного тракта,печени. В наибольшем количестве этот фермент находят в тканях, где идет наиболее активный процесс синтеза новых белков из нуклеиновых кислот. Чрезвычайно важно исследование фермента карбоангидразы, принимающего активное участие в регуляции кислотнощелочного равновесия у плода. Мнения по поводу активности этого фермента противоречивы. Г. М. Савельевой выявлена низкая активность этого фермента у плодов без признаков гипоксии. Автор объясняет это преобладанием процессов анаэробного гликолиза в обмене плода. При выраженной гипоксии плода увеличение количества недоокисленных продуктов обмена приводит к возрастанию активности карбангидразы. Это зависит от компенсаторной реакции организма, направленной на уменьшение ацидоза за счет усиленного выделения углекислоты. В печени имеется целый ряд ферментов, осуществляющих биосинтез и метаболизм стероидов: 3-бета- стеропддегидрогеназа, 20-альфа – гидроксистероиддегидрогеназа. Эти ферменты появляются на 25-й неделе беременности. Печень плода очень активна в отношении конъюгации стероидов с серной кислотой, под влиянием фермента сульфокиназа. В яичках плодов мужского пола обнаружен полный спектр активных энзимных систем для биосинтеза стероидных гормонов.

Система нейрогуморальной регуляции плод — плацента — мать

Развитие и совершенствование функций органов и систем плода находятся под многообразным влиянием процессов, происходящих как в организме матери, так и в самом плоде, то есть внутриутробная жизнь плода совершается в единой нейро-эндокринной системе плод — плацента — мать.

Плацента (см.) является главным органом образования прогестерона, который синтезируется путем превращения материнского холестерола. Плацентарный прогестерон поступает к плоду, где он широко метаболизируется и используется для синтеза стероидов в надпочечниках плода. На разных уровнях развития плода, по мере созревания и вступления в строй энзимных систем, надпочечники плода синтезируют различные гормоны. Так, плод менее 10 мм длиной вырабатывает андростендион, 11-бета-андростендион, дезоксикортикостерон, кортикостерон, кортизол. Однако главным гормоном является андростендион. Плод более 10 мм длиной вырабатывает в большей степени кортизол и кортикостерон и меньше андростендиона. Уровень образования этих стероидов зависит от концентрации в плазме прогестерона, поступающего от матери, и концентрации тройных гормонов. Деятельность надпочечников плода находится под влиянием АКТГ, выделенного его гипофизом. Относительная недостаточность ферментов 21-гидроксилазы, 3-бета-олстеро-иддегидрогеназы создает условия, при которых надпочечники плода имеют затруднения в синтезе активных глюкокортикоидов и минерало-кортикоидов. Этот механизм, по мнению Шорта (R. V. Short), является важным, так как позволяет плоду быть целиком под контролем гомеостазиса матери, получая активные стероиды, углеводы, электролиты через плаценту.

Деятельность надпочечников плода очень важна для поддержания нормального гормонального статуса во время беременности. Обладая 17-альфа и 16-гидроксилазной активностью уже на сроке 15 недель беременности, надпочечники плода человека синтезируют дегидроэпиандростерон, из которого в плаценте синтезируется эстриол. И по уровню последнего в моче и крови матери судят о жизнеспособности плода.

Тесная взаимосвязь надпочечников плода с функционированием плаценты и материнскими эндокринными органами может нарушаться при патологии плода или матери. От состояния и адекватной регуляции обменных процессов, происходящих во время беременности в организме матери, в равной степени в плаценте и в плоде, зависит течение антенатального и постнатального периодов.

Библиография: Клосовский Б. Н. и Космарская Е. Н. Передача заболеваний от матери к ребёнку в эмбриогенезе по принципу «орган к органу» и вопросы профилактики, в кн.: Антенатальная охрана плода, под ред. М. С. Малиновского, с. 208, М., 1968; Пути снижения перинатальной смертности, под ред. В. И. Бодяжиной и Л. К. Скорняковой, М., 1964.

В. А. Таболин, Л. И. Лукина.