У ребенка 4 года не усваивается пища

Почему возникает тяжесть после еды?

Приём пищи с рождения занимает важное место в жизни каждого человека. Сначала нас кормят, потом мы учимся есть сами. Не все периоды проходят гладко, поскольку почти с рождения у пищеварительной системы могут появляться проблемы. У малыша всегда есть риск получить кишечную инфекцию, так как он всё тянет в рот, изучая окружающий мир.

Ещё одной причиной проблем с животиком может быть непереносимость лактозы или других продуктов, которые определить, а тем более предугадать бывает очень сложно. Всё это может отражаться на пищеварении ребёнка.

Большое влияние на пищеварение у ребёнка оказывает не только, что он ест, но и как это происходит. Порой чтобы уговорить малыша спокойно поесть, не вертеться и не отвлекаться за столом, идут в ход разные установки: «Когда я ем, я глух и нем», «Не балуйся». Приём пищи превращается в статусное мероприятие, где все должны вести себя чинно, смирно, благородно. А что же ребёнок? Он ищет выход из ситуации. Можно заглотить ненавистную пищу и вернуться к игре. Или начать тянуть время, играть за столом, клянчить сладости.

На подростков наваливается стресс, школьные оценки, контрольные, экзамены, секции. Все нужно успеть, а на размеренный правильный приём пищи никак не хватает времени. Кроме того, в подростковом возрасте, а иногда и с началом посещения школы, родители уже не могут так чётко контролировать всё, что ест ребёнок.

Большую часть времени ребёнок питается вне дома. Качество продуктов в школьной столовой может подойти не всем, особенно, если есть ограничения. Всюду маячит реклама фастфуда, снеков и газированных напитков. Перекус на бегу становится привычным. Что уж говорить о детях, если у взрослых может преобладать желание обойтись бутербродом между делами вместо полноценного обеда. В результате у детей могут появляться неприятные ощущения в животе: дискомфорт, тяжесть после еды, нарушения стула и т. д. Что же может помочь?

На удивление, полезным советом может стать привычка хорошо пережёвывать пищу. Немногие знают, что пищеварение начинается уже в ротовой полости, а пережёвывание важно не только для измельчения пищи. Дело в том, что во время пережёвывания пища обрабатывается слюной, которая содержит ферменты – вещества, которые помогают расщеплять и в дальнейшем усваивать пищу.

Указание ребёнку есть медленно и всё тщательно пережевывать редко дает эффект. В первую очередь малыш смотрит, как едят за столом родители. Можно вовлечь ребёнка в приготовление пищи, а сам приём пищи будет завершающим этапом всей игры. Так дети могут познакомиться ближе с продуктами, потрогать их. Пусть лучше трогают сырую картошку, чем вылавливают варёную из супа руками. Дети могут охотнее есть приготовленное своими руками. Тщательному пережевыванию пищи нужно учиться самому и прививать этот навык детям.

На подростков запретительные меры часто не действуют. Простой запрет не есть шоколадные батончики и не пить газировку вряд ли поможет. У ребёнка должна быть доступная альтернатива: еда, взятая с собой из дома, возможность купить готовые полезные продукты.

Кишечник и мозг

Есть мнение, что наше настроение и психологический настрой способны повлиять на пищеварительный процесс. Причем же здесь эмоции? Если приём пищи превращается в стресс, это может влиять и на сам процесс пищеварения1. Многим известно отсутствие аппетита в стрессовом состоянии, когда мозг угнетает пищеварение и распределяет ресурсы организма для бегства или нападения с целью защиты.

Иногда переедание может стать способом снятия стресса. Перееданием может обернуться привычка съедать всё до последней крошки не от голода, а для получения похвалы и разрешения съесть сладкое.

Ребёнок до двух лет набирает вес очень быстро. С 2 до 5 лет его рост замедляется, потребность в пище пропорционально его весу уже не так велика1. Родителям важно не путать эти два понятия и следить за тем, чтобы питание было оптимальным, а не избыточным.

Даже если родители не перекармливают ребёнка, это может случиться на праздниках, в гостях, на отдыхе. Пищеварительная система может оказаться не готовой к внезапной перегрузке.

Противоположная ситуация – отказ ребёнка от еды. Это может быть не просто каприз, а попытка избежать неприятных ощущений, которые возникают после употребления тех или иных продуктов. Не все детки могут подробно объяснить родителям свои ощущения и просто отказываются от того, что доставляет им дискомфорт. Так «нелюбовь» к определенным продуктам или блюдам может сформироваться и сохраниться на всю жизнь. Так может проявляться недостаток пищеварительных ферментов для переваривания какого-либо компонента пищи, например, жиров.

Основные симптомы “несварения” желудка у ребёнка:

• тяжесть в животе;
• дискомфорт после еды;
• вздутие, урчание;

• метеоризм;
• тошнота;
• боли.

Длительные нарушения процессов пищеварения могут приводить к диарее и даже потере веса вследствие нарушения поступления питательных веществ2.

Как и чем кормить ребёнка при “несварении” желудка?

Есть целый ряд рекомендаций, которые могут помочь при проблемах с пищеварением у детей3,4:

• Постоянный режим дня и приёма пищи, когда организм привыкает и своевременно вырабатывает ферменты для переваривания пищи.
• Дробное питание – приём пищи маленькими порциями до 5 раз в день, чтобы не допустить переедания и соблюдать режим.
• Тщательное пережёвывание и размеренный приём пищи.

• Сбалансированный состав пищи или соблюдение рекомендаций врача при наличии таковых.
• Постепенный ввод новых продуктов.
• Достаточное количество воды.

Естественно, выполнить всё это удается далеко не всегда. Но лучше постараться следовать этим правилам, чтобы наладить пищеварение у ребёнка.

Как справиться с нарушением пищеварения у ребёнка?

Для компенсации нехватки пищеварительных ферментов у детей могут использоваться ферментные препараты. Они способствуют улучшению переваривания пищи.

Креон® является признанным ферментным препаратом в России и мире. Он дополняет собственное пищеварение и помогает переваривать белки, жиры и углеводы5.

Особенностью препарата Креон® является его форма выпуска – капсула, внутри которой содержатся сотни маленьких частичек. Они называются минимикросферами. Эти частички особенно удобны для приёма самыми маленькими детьми, поскольку капсулу можно вскрывать и добавлять минимикросферы в пищу, пюре или сок5.

Размер частиц и удобство приёма отличает Креон® от привычных таблетированных форм. Новорождённый таблетку не проглотит, дети постарше могут зубами случайно раскусить таблетку или отказаться её глотать, да и не всем взрослых комфортно принимать таблетки или капсулы целиком.

Лайфхак о том, что таблетку можно растолочь или поделить на части, на самом деле – заблуждение. При нарушении целостности таблетки разрушается ее защитная оболочка, а кислая среда желудка губительна для незащищенного фермента. Мнение о том, что у маленьких детей среда желудка не агрессивна – тоже заблуждение. Только в первые пару недель у младенца среда желудка нейтральна, а уже к четырём годам рН желудка у ребёнка очень близок ко взрослому.6

Что заботит любую маму при выборе лекарственного средства? Его безопасность. При приёме Креон® 10000 организм не перестает сам переваривать пищу, препарат разрешён детям с самого

рождения2,4.

Подробнее узнать о Креон® для детей можно здесь.

Источник

Ферменты – это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким – либо причинам этих веществ не хватает – обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом – ферментопатией.

Синдром мальабсорбции

– это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз – расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств – мальабсорбции и мальдигестии – предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды – компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника – дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции – диарея.

Лактоза – основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1-2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание – использование специальных смесей (безлактозные).

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5-7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30-45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

– это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен – это компонент клейковины ряда злаковых культур – пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт – глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4-8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид – «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения – печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия – исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом – кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния – мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто – пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100-150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8-10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2-3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) – информировать об этом педиатра.

Источник