У ребенка 2 года диабет это инвалидность

Эпидемиология: частота сахарного диабета у взрослых составляет 2-5% с тенденцией к увеличению в последние годы; заболеваемость у детей составляет в среднем 30:100 000 с колебаниями в различных регионах от 5 до 70; больные диабетом I типа составляют 12-15% от числа всех больных сахарным диабетом и почти 100% всех заболевших в детстве, частота больных диабетом II типа у детей не известна.

Сахарный диабет у детей чаще выявляется в возрасте от 6 до 14 лет.

Этиология и патогенез. Заболевание полигенное, установлена наследственная предрасположенность к заболеванию, связанная с 16 локусами на коротком плече 6-й хромосомы, что обусловливает как повышенную чувствительность островкового аппарата поджелудочной железы к различным антигенным воздействиям, так и особенности поражения иммунной системы, характеризующиеся склонностью к аутоиммунным реакциям. Основной причиной диабета 1 типа считают аутоиммунное поражение клеток островкового аппарата поджелудочной железы (у большинства больных с недавно выявленным диабетом I типа в крови обнаруживают AT к нормальным антигенам мембран (бета-клеток, цитоплазматические AT и лимфоидную инфильтрацию островков с поражением только 0-клеток при патоморфологическом исследовании). Генетическая предрасположенность к заболеванию реализуется при наличии пускового механизма: антигены коровьего молока, по структуре идентичные антигенам мембраны клеток, антигены вирусов (краснухи, ветряной оспы, цитомегалии, гриппа, гепатита, паротита и др.). У части больных при раннем начале заболевания (до 4 лет) причиной может быть врожденная либо наследственная аплазия или гипоплазия поджелудочной железы со снижением не только инкреторной, но и внешнесекреторной функции. После воздействия провоцирующего фактора и запуска аутоиммунного процесса в ткани поджелудочной железы начинается и неуклонно прогрессирует воспаление с постепенным снижением выработки инсулина – хронический инсулит. До некоторых пор снижение секреции инсулина является относительно компенсированным и сопровождается нормоглнкемней, но после воздействия дополнительных факторов (вирусные инфекции, прививки и др.) секреция инсулина снижается настолько, что развивается гипергликемия, вначале транзиторная, после еды, а позднее и натощак. Диабет I типа проявляется клинически при разрушении или отсутствии примерно 80% бета-клеток поджелудочной железы. Исходя из этого, выделяют стадии развития заболевания:

I стадия – генетическая предрасположенность- потенциальный диабет I типа,который никак не проявляется, но может быть выявлен по антигенам высокого риска системы HLA (DR3, DR4, В8, В15, В18, Drw3. Drw4), реализуется не у всех;

II стадия – воздействие провоцирующих факторов, которые предположительно вызывают развитие активного аутоиммунного процесса;

III стадия – хронический аутоиммунный инсулит, при котором клинических нарушений нет, но имеется высокий риск (65-75%) развития сахарного диабета в течение ближайших 5 ет;

IV стадия – латентный сахарный диабет, определяемый пробой на толерантность к глюкозе (снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак);

V стадия – явный сахарный диабет, первым днем которого условно считают день первой инъекции инсулина;

VI стадия характеризуется полной деструкцией бета-клеток и абсолютной недостаточностью инсулина.

Дефицит инсулина приводит к целому ряду нарушений обмена: снижается транспорт глюкозы в клетки, концентрация ее во внеклеточной жидкости повышается (хроническая гипергликемия), что приводит, с одной стороны, к нарастанию энергетической недостаточности и включению механизмов образования эндогенной глюкозы в печени (под влиянием контринсулярных гормонов – глюкагон, адреналин, глкжокортикоиды и др. – активизируются гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз) и еще большему накоплению глюкозы во внеклеточной жидкости и усугублению энергетической недостаточности, а с другой стороны, гипергликемия приводит к гиперосмолярности крови, полиурии, внутриклеточной и общей дегидратации, полидипсии. В результате потери жидкости, электролитов, усиленного липолиза, протеолиза, гликогенолиза снижается масса тела, появляется слабость мышц, снижается иммунитет, развиваются жировая дистрофия печени, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек. Усиленный липолиз приводит к накоплению органических кислот – Р-оксимасляной, ацетоуксусной, ацетона,- что вызывает развитие метаболического ацидоза, вначале компенсированного, а затем декомпенсированного. Дегидратация, ацидоз, потеря электролитов приводят, в свою очередь, к расстройству функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы и без адекватного лечения – к летальному исходу.

Клиническая картина сахарного диабета I типа характеризуется триадой «больших» симптомов – жаждой, полиурией снижением массы тела. Однако у детей, особенно в подростковом возрасте, эти жалобы могут быть пропущены и диагноз ставят на стадии развития диабетического кетоацидоза, который в 90% случаев является финалом обменных нарушений при диабете I типа. От появления первых симптомов сахарного диабета до развития кетоацидоза у детей старшего возраста проходит 2-4 нед, а у детей раннего возраста – от нескольких часов до нескольких дней.

I стадия диабетического кетоацидоза проявляется симптомами токсического глоссита, гастрита, энтерита: усиливается эксикоз, полиурия, появляются схваткообразные боли в животе с локализацией вокруг пупка и в правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, слабость, головокружение и головная боль, нарушение зрения. Дети с такой клинической картиной, как правило, поступают в инфекционные отделения стационаров с подозрением на кишечную инфекцию. Однако следует обратить внимание на яркую слизистую оболочку полости рта, сухой язык, обложенный белым налетом, трещины в углах рта, румянец (диабетический рубеоз), что может помочь в постановке диагноза.

II стадия диабетического кетоацидоза (прекома) связана с истощением щелочного резерва крови, декомпенсацией метаболического ацидоза, нарастанием дегидратации: сознание сопорозное, шумное токсическое дыхание по типу Куссмауля, абдоминальный синдром (неукротимая рвота «кофейной гущей», постоянные интенсивные боли в животе, псевдоперитонит, кожа сухая, дряблая, с сероватым оттенком, акроцианоз, периоральный цианоз, слизистые оболочки сухие, покрыты коричневым налетом, тахикардия, артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены). На этой стадии подростки поступают в стационар с подозрением на отравление.

III стадия диабетического кетоацидоза (диабетическая кетоацидотическая кома) характеризуется утратой сознания с постепенным угасанием рефлексов, снижением диуреза вплоть до анурии, прекращением рвоты, нарастанием гемодинамических расстройств. Диагноз ставят при содержании глюкозы в крови более 6,7 ммоль/л натощак, согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1985). Состояние можно купировать только введением инсулина, что и считается началом заболевания. В течении клинически проявляющегося сахарного диабета I типа можно выделить стадии: острое начало; регресс симптомов после начала инсулинотерапии в результате временного восстановления секреции эндогенного инсулина под влиянием адекватного лечения; период стабильного течения, связанный с остаточной секрецией инсулина бета-клетками; период лабильного течения в пубертатном возрасте, характеризующийся нарастанием инсулинорезистентности, частыми гипогликемическими состояниями, эпизодами кетоацидоза даже при строгом соблюдении режима инсулинотерапии; течение заболевания у взрослых, заболевших в детстве, определяется не только лабильным течением диабета, но и характером и тяжестью осложнений.

Осложнения: жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз); диабетическая микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия, ангиопатия нижних конечностей, артропатия, энтеропатия, полиневропатия, энцефалопатия); синдром Мориака (хроническая недостаточность инсулина, приводящая к умеренной гипергликемии с задержкой роста, полового созревания и ранним сосудистым осложнениям); синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина – умеренная гипогликемия приводит к повышению аппетита, ускорению роста, ожирению по кушингоидному типу, гепатомегалии, склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям ночью и утром, раннее развитие микроангиопатии); гипогликемия (снижение содержания глюкозы ниже 3 ммоль/л); «инсулиновые отеки»; липодистрофии в местах инъекций инсулина.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:

1) стандартная проба на толерантность к глюкозе (диагностика латентного диабета на доклинической стадии);

2) определение содержания глюкозы в крови (гипергликемия более 11,1 ммоль/л в любой порции крови или натощак более 6,7 ммоль/л; глюкозурия более 2%);

3) выявление AT к бета-клеткам островков поджелудочной железы;

4) определение содержания инсулина радионуклидным методом;

5) определение содержания гликозилированного гемоглобина;

6) УЗИ поджелудочной железы – по показаниям;

7) биохимический анализ крови (протеинограмма, содержание липидов).

Лечение на доклинической стадии не разработано; в лечении клинически проявляющегося заболевания используют введение препаратов инсулина в сочетании с диетой и дозированной физической нагрузкой. Цель лечения – максимальная компенсация нарушенного обмена веществ. Подбор дозы и препаратов осуществляют в стационаре под контролем за содержанием сахара в крови и моче, для этого используют инсулин и препараты инсулина короткого действия (актрапид, илетин, хоморап, инсулрап, хумулин R, хумалог), полупродленного действия (НПХ, семиленте) и продленного действия (ленте). Начальную дозу инсулина 0,5-0,7 ЕД/кг делят на 4-5 инъекций, которые производят за 30 мин до еды: 50% дозы вводят перед завтраком, 15-20% – пред обедом, 20- 25% – перед ужином и 5-10%-перед сном. Далее при фиксированной диете производят подбор дозы и режима инсулинотерапии для постоянного лечения, корректировку дозы инсулина осуществляют в соответствии с показателями содержания глюкозы в крови или моче (1 ЕД инсулина снижает содержание глюкозы в крови на 2,2 ммоль/л, при отсутствии глюкозурии дозу снижают на 2-4 ЕД, при глюкозурии до 0,5% дозу инсулина не изменяют, при глюкозурии 1% и более ее повышают на 2-4 ЕД). Режим инсулинотерапии подбирают индивидуально, используют, как правило, препараты короткого действия, вводимые подкожно и внутривенно, и препараты пролонгированного действия. Современная инсулинотерапия требует постоянного самоконтроля в домашних условиях и требует разработки программ по обучению детей старше 12 лет и родителей детей младшего возраста навыкам определения глюкозурии и гликемии с помощью специальных тест-наборов.

Критериями компенсации являются стойкая нормогликемия, аглюкозурия, содержание гликозилированного гемоглобина не выше 7-9%, нормальное содержание холестерина, липидов в крови, отсутствие осложнений, физиологическое и половое созревание, нормальная физическая и умственная работоспособность.

Диета: исключение легкоусвояемых углеводов с заменой их на углеводы с большим содержанием клетчатки, фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от получаемого инсулина.

Физическая нагрузка способствует снижению гликемии после еды, поэтому ЛФК и индивидуальные тренировки показаны больным через 1-1,5 ч после еды, а непланируемые нагрузки допустимы только после дополнительного приема углеводов. Испытывают такие методы лечения, как трансплантация поджелудочной железы или островковых клеток, иммунокоррегирующая терапия.

Прогноз неблагоприятный в отношении выздоровления, однако возможна стойкая компенсация, которой у детей трудно достигнуть.

Прогноз значительно ухудшается при наличии осложнений.

Критерии инвалидности: при компенсации заболевания инвалидность не устанавливается, в остальных случаях – устанавливается инвалидность, возможно заочное освидетеальствование при нахождении ребенка в специализированном стационаре (эндокринологическом).

Реабилитация: медицинская реабилитация (постоянная инсулинотерапия с контролем дозы, диета и дозированная физическая нагрузка, ограничение стрессовых факторов), в период компенсации возможно проведение психологической, педагогической и профессиональной реабилитации.

Источник