Регуляция роста и развития ребенка

Регуляция роста и развития ребенка thumbnail

Гормональная регуляция роста

Гипоталамус выделяет два противоположно действующих гормона – рилизинг-фактор и соматостатин, которые направляются в аденогипофиз и регулируют выработку и выделение гормона роста. До сих пор неизвестно, что сильнее стимулирует выброс гормона роста из гипофиза – увеличение концентрации рилизинг-фактора или уменьшение содержания соматостатина. Гормон роста секретируется не равномерно, а эпизодически, 3-4 раза в течение дня. Усиление секреции гормона роста происходит под влиянием голодания, тяжелой мышечной работы, а также во время глубокого сна: недаром, видимо, народная традиция утверждает, что дети растут по ночам. С возрастом секреция гормона роста уменьшается, но тем не менее не прекращается в течение всей жизни. Ведь у взрослого человека процессы роста продолжаются, только они уже не приводят к нарастанию массы и числа клеток, а обеспечивают замену устаревших, отработавших клеток новыми.

Выделяющийся гипофизом гормон роста производит два различных воздействия на клетки организма. Первое – непосредственное – действие состоит в том, что в клетках усиливается распад накопленных ранее запасов углеводов и жиров, их мобилизация для нужд энергетического и пластического обмена. Второе – опосредованное – действие осуществляется с участием печени. В ее клетках под воздействием гормона роста вырабатываются вещества-посредники – соматомедины, которые уже воздействуют на все клетки тела. Под влиянием соматомединов усиливается рост костей, синтез белка и деление клеток, т. е. происходят те самые процессы, которые принято называть «ростом». При этом в процессах синтеза белка и клеточного деления принимают участие молекулы жирных кислот и углеводов, высвободившиеся благодаря непосредственному действию гормона роста.

Если выработка гормона роста снижена, то ребенок не вырастает и становится карликом. При этом он сохраняет нормальное телосложение. Рост может также преждевременно прекратиться из-за нарушений в синтезе соматомединов (считается, что это вещество по генетическим причинам не вырабатывается в печени пигмеев, имеющих во взрослом состоянии рост 7-10-летнего ребенка). Напротив, гиперсекреция гормона роста у детей (например, вследствие развития доброкачественной опухоли гипофиза) может привести к гигантизму. Если же гиперсекреция начинается после того, как под воздействием половых гормонов уже завершается окостенение хрящевых участков костей, формируется акромегалия – непропорционально удлиняются конечности, кисти и стопы, нос, подбородок и другие оконечные части тела, а также язык и пищеварительные органы. Нарушение эндокринной регуляции у больных акромегалией нередко ведет к различным заболеваниям обмена веществ, в том числе к развитию сахарного диабета. Своевременно примененная гормональная терапия или хирургическое вмешательство позволяют избежать наиболее опасного развития болезни.

Гормон роста начинает синтезироваться в гипофизе человека на 12-й неделе внутриутробной жизни, а после 30-й недели его концентрация в крови плода становится в 40 раз больше, чем у взрослого. К моменту рождения концентрация гормона роста падает примерно в 10 раз, но все же остается чрезвычайно высокой. В период от 2 до 7 лет содержание гормона роста в крови детей сохраняется примерно на постоянном уровне, который в 2-3 раза превышает уровень взрослых. Показательно, что в этот же период завершаются наиболее бурные ростовые процессы до начала пубертата. Затем наступает период значительного уменьшения уровня гормона – и рост тормозится. Новое повышение уровня гормона роста у мальчиков отмечается после 13 лет, причем его максимум отмечается в 15 лет, т. е. как раз в момент наиболее интенсивного увеличения размеров тела у подростков. К 20 годам содержание гормона роста в крови устанавливается на типичном для взрослых уровне.

С началом полового созревания в регуляцию ростовых процессов активно включаются половые гормоны, стимулирующие анаболизм белков. Именно под действием андрогенов происходит соматическое превращение мальчика в мужчину, поскольку под влиянием этого гормона ускоряется рост костной и мышечной ткани. Повышение концентрации андрогенов во время полового созревания вызывает скачкообразное увеличение линейных размеров тела – происходит пубертатный скачок роста. Однако вслед за этим то же повышенное содержание андрогенов приводит к окостенению зон роста в длинных костях, в результате чего их дальнейший рост прекращается. В случае преждевременного полового созревания рост тела в длину может начаться чрезмерно рано, но рано и закончится, и в итоге мальчик останется «недомерком».

Андрогены стимулируют также усиленный рост мышц и хрящевых частей гортани, в результате чего у мальчиков «ломается» голос, он становится значительно более низким. Анаболическое действие андрогенов распространяется на все скелетные мышцы тела, благодаря чему мышцы у мужчин развиты гораздо больше, чем у женщин. Женские эстрогены обладают менее выраженным, чем андрогены, анаболическим действием. По этой причине у девочек в пубертатный период увеличение мышц и длины тела меньше, а пубертатный скачок роста слабее выражен, чем у мальчиков.

Источник

Хотя большинство желез внутренней секреции начинает функционировать еще внутриутробно, первым серьезным испытанием для всей системы биологической регуляции организма является момент родов. Родовой стресс – важный пусковой механизм для многочисленных процессов адаптации организма к новым для него условиям существования. Любые нарушения и отклонения в работе регуляторных нейроэндокринных систем, происшедшие в процессе рождения ребенка, могут оказывать серьезное влияние на состояние его здоровья в течение всей последующей жизни.

Первая – срочная – реакция нейроэндокринной системы плода в момент родов направлена на активизацию метаболизма и внешнего дыхания, которое внутриутробно вообще не функционировало. Первый вздох ребенка – важнейший критерий живорожденности, но сам по себе он является следствием сложнейших нервных, гормональных и метаболических воздействий. В пуповинной крови отмечается очень высокая концентрация катехоламинов – адреналина и норадреналина, гормонов «срочной» адаптации. Они не только стимулируют энергетический обмен и распад в клетках жиров и полисахаридов, но и тормозят образование слизи в ткани легких, а также стимулируют дыхательный центр, расположенный в стволовом отделе головного мозга. В первые часы после рождения быстро нарастает активность щитовидной железы, гормоны которой также стимулируют обменные процессы. Все эти гормональные выбросы осуществляются под контролем гипофиза и гипоталамуса. Дети, появившиеся на свет при помощи кесарева сечения и поэтому не испытавшие естественного родового стресса, имеют значительно более низкий уровень катехоламинов и тиреоидных гормонов в крови, что отрицательно сказывается на функции их легких в течение первых суток жизни. В результате их головной мозг страдает от некоторого недостатка кислорода, и это может в какой-то мере сказаться в последствии.

Гормональная регуляция роста

Гипоталамус выделяет два противоположно действующих гормона – рилизинг-фактор и соматостатин, которые направляются в аденогипофиз и регулируют выработку и выделение гормона роста. До сих пор неизвестно, что сильнее стимулирует выброс гормона роста из гипофиза – увеличение концентрации рилизинг-фактора или уменьшение содержания соматостатина. Гормон роста секретируется не равномерно, а эпизодически, 3-4 раза в течение дня. Усиление секреции гормона роста происходит под влиянием голодания, тяжелой мышечной работы, а также во время глубокого сна: недаром, видимо, народная традиция утверждает, что дети растут по ночам. С возрастом секреция гормона роста уменьшается, но тем не менее не прекращается в течение всей жизни. Ведь у взрослого человека процессы роста продолжаются, только они уже не приводят к нарастанию массы и числа клеток, а обеспечивают замену устаревших, отработавших клеток новыми.

Выделяющийся гипофизом гормон роста производит два различных воздействия на клетки организма. Первое – непосредственное – действие состоит в том, что в клетках усиливается распад накопленных ранее запасов углеводов и жиров, их мобилизация для нужд энергетического и пластического обмена. Второе – опосредованное – действие осуществляется с участием печени. В ее клетках под воздействием гормона роста вырабатываются вещества-посредники – соматомедины, которые уже воздействуют на все клетки тела. Под влиянием соматомединов усиливается рост костей, синтез белка и деление клеток, т.е. происходят те самые процессы, которые принято называть «ростом». При этом в процессах синтеза белка и клеточного деления принимают участие молекулы жирных кислот и углеводов, высвободившиеся благодаря непосредственному действию гормона роста.

Если выработка гормона роста снижена, то ребенок не вырастает и становится карликом. При этом он сохраняет нормальное телосложение. Рост может также преждевременно прекратиться из-за нарушений в синтезе соматомединов (считается, что это вещество по генетическим причинам не вырабатывается в печени пигмеев, имеющих во взрослом состоянии рост 7-10-летнего ребенка). Напротив, гиперсекреция гормона роста у детей (например, вследствие развития доброкачественной опухоли гипофиза) может привести к гигантизму. Если же гиперсекреция начинается после того, как под воздействием половых гормонов уже завершается окостенение хрящевых участков костей, формируется акромегалия – непропорционально удлиняются конечности, кисти и стопы, нос, подбородок и другие оконечные части тела, а также язык и пищеварительные органы. Нарушение эндокринной регуляции у больных акромегалией нередко ведет к различным заболеваниям обмена веществ, в том числе к развитию сахарного диабета. Своевременно примененная гормональная терапия или хирургическое вмешательство позволяют избежать наиболее опасного развития болезни.

Гормон роста начинает синтезироваться в гипофизе человека на 12-й неделе внутриутробной жизни, а после 30-й недели его концентрация в крови плода становится в 40 раз больше, чем у взрослого. К моменту рождения концентрация гормона роста падает примерно в 10 раз, но все же остается чрезвычайно высокой. В период от 2 до 7 лет содержание гормона роста в крови детей сохраняется примерно на постоянном уровне, который в 2-3 раза превышает уровень взрослых. Показательно, что в этот же период завершаются наиболее бурные ростовые процессы до начала пубертата. Затем наступает период значительного уменьшения уровня гормона – и рост тормозится. Новое повышение уровня гормона роста у мальчиков отмечается после 13 лет, причем его максимум отмечается в 15 лет, т.е. как раз в момент наиболее интенсивного увеличения размеров тела у подростков. К 20 годам содержание гормона роста в крови устанавливается на типичном для взрослых уровне.

С началом полового созревания в регуляцию ростовых процессов активно включаются половые гормоны, стимулирующие анаболизм белков. Именно под действием андрогенов происходит соматическое превращение мальчика в мужчину, поскольку под влиянием этого гормона ускоряется рост костной и мышечной ткани. Повышение концентрации андрогенов во время полового созревания вызывает скачкообразное увеличение линейных размеров тела – происходит пубертатный скачок роста. Однако вслед за этим то же повышенное содержание андрогенов приводит к окостенению зон роста в длинных костях, в результате чего их дальнейший рост прекращается. В случае преждевременного полового созревания рост тела в длину может начаться чрезмерно рано, но рано и закончится, и в итоге мальчик останется «недомерком».

Андрогены стимулируют также усиленный рост мышц и хрящевых частей гортани, в результате чего у мальчиков «ломается» голос, он становится значительно более низким. Анаболическое действие андрогенов распространяется на все скелетные мышцы тела, благодаря чему мышцы у мужчин развиты гораздо больше, чем у женщин. Женские эстрогены обладают менее выраженным, чем андрогены, анаболическим действием. По этой причине у девочек в пубертатный период увеличение мышц и длины тела меньше, а пубертатный скачок роста слабее выражен, чем у мальчиков.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

: . 3- .

, , , . – , .

: , , ( ) .

.

:

1. . , 8 25 . 8 . 34 .

. . . .

2. . : () . , . . , . , , [Stratz, 1903]:

(turqor primus): 1- 4- . ;

(proceritas prima): 5- 7- . ;

(turqor secunda): 8- 10- ;

(proceritas secunda): 11 15 ;

: 15 1820 .

, 2,2 , 2,1 [G. E. Butler and ath., 1990]; 57 , , .

, , ( , , , , ).

, , ( 10 14 ), ( 12 17 ).

, , 1718 , 1820 .

, :

;

( – ). 34 , 67 ;

( C. H. Waddington) , . , , , , ( , , , , , ).

3. . , , . , , , , , , , . , , , . , , , , . . , (. 1).

. 1. .

, , :

, 8 1/2 , 20 1/3, 1/4, 1 4 1/5 , 5 7 1/6, 8 10 1/7, 10 ,

1/8 ;

(40 % ) : 40 % 52 % . (57 ) ;

. , ;

, 1,71,5, .

, . ; , ; ; . .

. , , , () , ( 12 ) , . , 23 . , .

, . , , , , .

, ( ). , , , , , , , .

, , . . , . , , .

, – .

, ( ) – , .

( ). , , .

, , 5 . , . 17- , . , , -.

, ( ), . ( , , ; ). , .

. , , , . , , . ( ), , , , . , .

. , , ( -, ). , , , . , , , , .

, , , , 2 9 13 18 . , () , , , , ( ).

Y , . J. Tanner, Y- , , () . – – . , – . , – ( ) . – ( ) .

, :

1. , , – . , – . 3.

2. () . .

, . , , .

, ( -, , ; , ) (, , , , ). , , , .

, , , .

, , , , .

( ), ( ), ( ), ( ).

: (- , , , ), ( , , , , . .).

, , , , . ( , ), , , , ( ), , .

, , .

, . . , , , , , , ( ). , , , , , , , , , .

, ( , ), .

– . , , , .

() . 280 (10 ); , , .

: . .

(

8 ) , 6- . , , .

, , 20- 70- .

. , , .

( , ) , –

,

. –

.

9-

. : , , , . 24

25- . , ,

– .

(1618- ), (1820- ), ( ), .

() ; (); , , .

8- 1 , 2,5 ; 12- 14 7,5 ; 28- 1000 35 .

36 , 5- , 10

11 . . (, 32- ). 8 .

, , .

(. 1) 25- 42- [ . ., . ., 2001].

[Lubchenko L. et al., 1963] . 2.

46 56 ( 50 ). , 45 .

, 33,5 (I ), 2,5 (II ), 1,52 1 III IV . 25 . , 1 75 .

1213 , 78 . 5

6 . . 5 7 1112 , , , 12 . 1015 .

, . , 18 , 16,5 .

26004000 ( , 3500 , 3350 ). 2500 , () , 4000 .

( 68 % ), 35- .

:

, , , . , , . 710- .

(400600 ), . (9001100 ). 45 , 1 .

, , , (. 3).

3

1 2 , 58 .

3436 . , 1 4647 , 5 5051 . .

, , 3234 . 4 , . 1 48 . , , . 10 .

(anthropos , metreo ) .

, , , , ( , ,

, , , , . .).

. , .

80 40 (. 2). , .

3

(. 3) . 2 : () , () ( ). . , , ,

. , , . ,

. (. 3).

1 3 , , , .

. 2. :

; [ . . ., 1990].

. 3. [ . . ., 1990].

; .

, ( ), , , .

, , , (. 4).

, , -, ( ) . 4. , .

(. 4) . – .

. 4. [ . ., –

. ., 1985]:

; , .

, .

( ) (. 4).

.

3- 25 ( 10 ), : , . . , , , , . (). , ( ).

, .

3 , , .

( 50 ). . .

. , , .

(. 5) , .

(. 5) . IV . .

(. 5) .

(. 5) , , .

(. 5) .

. 6. ( , ).

, , , . . . , (. 6).

( ), .

.

1 , :

15 ;

1 16 1 15 ;

2 1 16 2 15 . .

36 (3 ) 3 , :

1 11 16 1 . 1 15 ;

1 . 3 (15 ) 1 . 1 16 1 . 4 15 ;

1,5 (18 ) 1 . 4 16 1 . 7 15 ;

1 . 9 (21 ) 1 . 7 16 1 . 10 15 ;

2 (24 ) 1 . 10 16 2 1 15 ..

3 7 6 , :

3 2 10 16 3 3 ;

3,5 3 3 1 3 9 ;

4 3 9 1 4 3 . .

(, ), . ,

, , .

XX . 60-

54 [ . ., 1962]. , , .

.

, , .

– (-I)

. . . .

() ().

6070. – -.

() . :

() + () + – () ().

2025; .

( )

1925 . .

. . , . . . . .

, () – – ( ).

: 1,5 ; 1,5 2; 2s 3; 3; +1,5 +2; +2 +3; +3s. , 1. (. 7).

() ̻. . , (, ).

1,5 . 7.

( )

30- XX . – . , .

. () . (, ) , 3 % ( 3- 97- ), 7 % ( 3- 10- 90- 97- ), 15 % ( 10- 25- 75- 90- ), 50 % – ( 25- 75- ). () . , () , , . :

1 ( 3- ) ;

2 ( 3- 10- ) ;

3 ( 10- 25- ) ;

4 ( 25- 75- ) ;

5 ( 75- 90- ) ;

6 ( 90- 97- ) ;

7 ( 97- ) .

, , .

( ) . , (1- 7-). .

, 1- ( 3- ) , 2- ( 3- 10- ) , 3- ,

4- ( 25- 75- ) , 5- ( 75- 90- ) , 6- ( 90- 97- ) , 7- ( 97- ) .

2 (. 3142) , , , , ( 25 000) – .

, , , . , () 1, . 2 , 3 . , (1- 7-), .

. – ( , ).

. . . . . (, , ) (), , , . 10 , 11 15 , 16 .

[-

. ., 1991], , : , , .

, , . , , , . , , , , , . . , , ( ), , .

( . . . ., 1998) :

1. , , ( ).

2. , , ( ).

3. .

4. ( ).

5. ( , , , ).

6. , ( ).

7. , ( , ).

8. .

. . , , .

, – .

, , , . , , , .

– , : , ( 4 . 5085).

, , 50 %, 15 %, 7 % 3 % .

, .

– , , , .

, 3- 97- (3). (, 3- 3), ( 3), ( 97- +3) ( +3).

() , 3, . , .

, , , ( ).

, , . , .

, ( , . .) , , . .

, : , ( ) . , , , ( , ). .

, (, , , ) , , , . .

, , , . , , , , .

, , , , .

– , , . ( ) . . , .

– (Brook, 1971) . , . 25- , 10- . , , () . ().

. – -I, . . ( 6070). – .

, . . 8 .

8

() () . . 30, 33, 39 1, 2.

, , ( 145 , 137 ). , , , , . . , () -II.

( -II) ( ) ( ), .

. [ . .,

. ., 2001], -II

. 25 000 – , 10- , . . 51, 52 (. 48, 49) -II .

-II . 25- 75- . ( ) , 10- (3-) , ( ) 90- (97-) . , 1015 7590 , ( ), .

, .

10 , 140 39 . (. 29) 5- , . (. 26) = 33,61 ( )

.

25+33=34 , :

(6- . 5152). I .

, (, , 3 ) .

, . . . : , , .

1 5 .

9

5

, , , . 5- , ( , , ) (. 8, 9, 10, 11).

Источник