Регресс в развитии ребенка аутизм

На практике не существует такого официального диагноза как «регрессивный аутизм». Тем не менее, встречается множество статей о детях, у которых регресс в развитии проявляется после того, как они до определенного возраста развивались нормально. Большинство из таких детей на момент постановки диагноза относятся к детям младшего возраста (до четырех лет), так что они вполне подпадают под критерии диагноза расстройство аутистического спектра. Действительно ли существует такое понятие, как регрессивный аутизм? Что мы знаем о нем в настоящее время?

Начнем с того, что важно провести четкую границу между поздним ВЫЯВЛЕНИЕМ симптомов и поздним ПОЯВЛЕНИЕМ симптомов. В случае синдрома Аспергера, например, обычной практикой для ребенка (или даже взрослого) является получение диагноза гораздо позже, чем его устанавливают большинству детей с диагнозом аутизм. Но так происходит не потому, что симптомы возникают внезапно. Скорее, эти симптомы являются настолько неразличимыми или незначительными, что только со временем их влияние на развитие и жизнедеятельность ребенка становится очевидным.

Это НЕ считается случаем позднего начала аутизма.

Кроме того, важно понимать различие между поздним началом аутизма, или регрессивным аутизмом, и редко диагностируемым детским дезинтегративным расстройством. Детское дезинтегративное расстройство – это заболевание, при котором дети типично развиваются до момента достижения ими возраста 3 или 4 лет (или иногда даже возраста 10 лет). Затем в течение нескольких месяцев дети теряют речевые, моторные, социальные и другие навыки, которым они уже обучились. В целом, регрессивный аутизм возникает рано (сразу после или до достижения ребенком трехлетнего возраста), и данный процесс происходит не так стремительно. Тем не менее, эти два заболевания очень похожи между собой.

Регрессивный аутизм, или аутизм с поздно проявляющимися симптомами, связан с потерей уже достигнутых ключевых этапов или вех развития до момента достижения ребенком возраста трех лет. В последние несколько лет наблюдаются некоторые разногласия о том, является ли регрессия реальным феноменом или мнимым, некоторые специалисты также говорили о том, что свидетельства родителей могут быть преувеличены или необъективны. Тем не менее, благодаря различным собранным видеоматериалам в сочетании с проведенными исследованиями, стало ясно, что, по крайней мере, некоторые дети на самом деле «регрессируют» в аутизм, в то время как другие проявляют признаки аутизма с младенческого возраста или демонстрируют «плато» в своем развитии. Вопрос заключается в том, какое количество детей на самом деле пережило опыт регрессии; непроверенные данные и ранние исследования показывают, что это относительно небольшой процент от целого.

Конечно, основным вопросом со стороны родителей является вопрос о том, что же вызывает появление регрессии и симптомы аутизма у прежде как-будто бы здоровых детей? Поскольку исследования связывают регрессию и желудочно-кишечные расстройства, интерес ученых сосредоточился на взаимодействии между головным мозгом и функцией кишечника. Печально известное исследование 1998 года, связавшее аутизм и вакцину MMR, предположило, что регрессивный аутизм может быть связан с вирусом кори. Хотя это конкретное исследование было разоблачено, в научных кругах до сих пор сохраняется интенсивный интерес к тому, что флора пищеварительного тракта или другие связанные с ним проблемы могут иметь отношение к регрессивному аутизму.

Маловероятно, что влияние окружающей среды может вызвать “De Novo” (спонтанные, а не передающиеся по наследству) мутации в генетическом коде (ДНК). Однако интерес вызывает исследование о влиянии окружающей среды на экспрессию генов или фенотип клетки, вызванные механизмами, не затрагивающими изменение последовательности ДНК (эпигенетика). Существует явные свидетельства того, что под воздействием окружающей среды экспрессия генов может изменяться (изменения, например, могут происходить в процессах метилирования и ацетилирования генов), и что это может оказать существенное влияние на фенотип у человека. Существуют даже доказательства того, что эти изменения могут быть переданы последующим поколениям.

Источник: https://autism.about.com/od/typesautism/f/What-Is-Regressive-Autism-Or-Late-Onset-Autism.htm

Источник

19 февраля 2016 года ученые из разных стран мира собрались на международный научный семинар, посвященный так называемому регрессу при аутизме. Родители часто с горечью говорят о том, что в младенческом возрасте их дети с аутистическим расстройством теряли речь и социальные навыки. Итоги семинара подтверждают то, что сообщения родителей совершенно верны.

Консенсус семинара свелся к тому, что регресс, то есть утрата навыков, при аутизме может быть почти универсальным феноменом, который часто даже не замечается, и что он касается различных навыков, а не только речи. Одно из исследований, представленных на семинаре, например, говорит о том, что в возрасте до года у детей с аутизмом могут происходить неявные потери двигательных навыков, а также внимания к социальным сигналам. Родители и врачи обычно замечают утрату речи у младенцев, которые уже начали говорить, но они, как правило, не могут заметить более ранние аутистические регрессы.

«Сейчас мы начали понимать, что регресс встречается намного чаще, чем считалось раньше, и он касается различных областей развития», — говорит Пол Ванг, глава медицинских исследований организации Autism Speaks. Доктор Ванг присутствовал на семинаре вместе с исследователями, журналистами, представителями сообщества аутизма и широкой общественности.

Во время семинара, который прошел в Национальном институте психического здоровья США более десяти исследователей из разных стран представили данные своих последних исследований по аутистическому регрессу.

Основные научные доказательства реальности регресса при аутизме были получены в рамках исследования маленьких братьев и сестер или «малышей-сиблингов» детей, у которых был диагностирован аутизм. Поскольку аутизм часто встречается в одной и той же семье, у 1 из 4 младших братьев и сестер также был диагностирован аутизм к возрасту 3 лет. Еще у одного из пяти детей проявлялись какие-то симптомы аутизма, но не до такой степени, чтобы можно было поставить диагноз. Исследования среди этих малышей позволяют лучше понять развитие аутизма и, в дальнейшем, улучшить методы ранней диагностики и помощи.

Во время трех сессий семинара были представлены новые данные аутистического регресса у детей до 1 года и у детей в возрасте от 1 до 3 лет. Также были представлены данные исследований среди животных и исследований тканей головного мозга, которые позволяют лучше понять биологические процессы, приводящие к регрессу. Кроме того, в рамках семинара прошла дискуссия о том, как новые биологические данные о регрессе могут повлиять на раннюю диагностику и помощь при аутизме.

Анет Кармилофф-Смит из Университета Лондона представила доказательства того, что утрата навыков в результате аутистического регресса может быть следствием чрезмерной утраты связей между нервными клетками мозга. Процесс уменьшения связей между клетками мозга является совершенно нормальным для раннего развития, но, вероятно, при аутизме он становится слишком интенсивным.

Нужно отметить, что регресс навыков часто встречается и у младенцев с типичным психическим развитием. Например, в возрасте от 3 до 6 месяцев обычные младенцы могут распознавать части речи из множества разных языков. Если ребенок не контактирует с разными языками до возраста 9 месяцев, то эта способность исчезает, а в мозгу теряются связи, которые отвечают за нее. Одновременно мозг усиливает связи, отвечающие за один-единственный язык — родной язык ребенка.

«Разные части мозга упрощаются в разные периоды развития, — объясняет Кармилофф-Смит. — Наша гипотеза состоит в том, что при расстройстве аутистического спектра есть дисбаланс между усилением и сокращением связей мозга. Возможно, при аутизме уровень сокращения слишком высокий. Так что мозг сокращает не только слабые связи, но и те связи, которые нужно, наоборот, усилить».

Хотя обычно родители замечают потерю речи у младенцев, Кармилофф-Смит приводит данные недавних исследований среди маленьких братьев и сестер, которые зафиксировали более ранние и неявные аутистические регрессы. Они включают потерю навыков мелкой моторики и способности ребенка сосредотачиваться на социальных сигналах, например, глазах и дружелюбном голосе.

Кармилофф-Смит подчеркнула, что регресс при аутизме может встречаться гораздо чаще, чем принято считать, так как он касается не только устной речи. Все зависит от того, в каком возрасте у ребенка произойдет чрезмерное сокращение мозговых связей. Если этот процесс происходит до появления устной речи, то происходит регресс, который не так очевиден для родителей, врачей и других людей, контактирующих с ребенком.

В завершение Кармилофф-Смит призвала продолжить исследования младших братьев и сестер, чтобы подтвердить, действительно ли «чрезмерно агрессивное сокращение» связей в мозгу является причиной регресса при аутизме.

Кася Чаварска, исследователь младших братьев и сестер из Центра исследований детства Йельского университета, отмечает, что еще Лео Каннер — «дедушка» исследований аутизма — отмечал регресс речи при аутизме более 60 лет назад. Каннер разделил аутизм на два типа: врожденный или присутствующий с рождения и регрессивный, который начинается примерно с 18 месяцев. Чаварска поясняет, что это привело к ошибочному предположению о том, что дети с регрессивным аутизмом до 18 месяцев развиваются совершенно типичным образом.

«Однако с тех пор исследования показали, что у этих детей проблемы развития начинаются значительно раньше, еще до регресса», — говорит она. Если учитывать только потерю речи в младенческом возрасте, то регресс заметен примерно у 15% детей с аутизмом. Однако если изучать все области развития ребенка с рождения, то регресс в той или иной форме происходит по крайней мере у 80% детей, у которых впоследствии диагностируют аутизм.

Чаварска описала данные недавних исследований, в которых выявлялись скрытые признаки регресса, которые могли быть незаметны при обычном наблюдении. «Если мы отслеживали внимание ребенка с помощью технологий слежения за взглядом до миллисекунды, то мы видели, как значительно раньше происходит снижение внимания к социальным сигналам», — говорит она.

Она также отмечает, что исследование среди младших братьев и сестер позволило выявить «группу выздоровления» среди маленьких детей, которые начали терять навыки, и у которых развились симптомы аутизма в течение первого года жизни, но затем они снова приобрели навыки и утратили симптомы аутизма к возрасту 18 месяцев. «Что происходит в этих случаях?» — спрашивает она.

«Регресс — это не единичное событие, а продолжительный процесс, — подчеркивает она. — Очень часто этот неровный процесс растягивается на месяцы. Пытаться разделить тех, у кого есть регресс, и тех, у кого его нет, это все равно что рисовать границу на песке». Она предполагает, что мы лучше поймем регресс, если будем считать его не подвидом аутизма, а одной из сторон аутизма в целом — просто какие-то дети испытывают регресс в большей степени, а другие в меньшей.

Надеемся, информация на нашем сайте окажется полезной или интересной для вас. Вы можете поддержать людей с аутизмом в России и внести свой вклад в работу Фонда, нажав на кнопку «Помочь».

Источник

Речевые регрессы – частый спутник аутизма. Т.е. если сегодня ребенок говорит, а завтра – нет, для аутизма это “нормально”. Причем одной и окончательной причины у такого регресса нет. Некоторые врачи и психиатры даже отрицают возможность таких регрессов.

Например, нам на курсах лекции по аутизму читала очень опытный психиатр, сделавшая большой вклад в диагностику аутизма. Она говорила, что родители просто выдумывают, что их дети когда -либо говорили.

Мой опыт говорит об обратном. Все-таки аутисты иногда действительно замолкают/начинают хуже говорить, и я бы выделила несколько причин для таких речевых регрессов.

1. Энцефалопатия – органическое повреждение мозга, вызывающее общий откат/остановку развития, в том числе и речи. Причиной эцефалопатии может быть что угодно: травма, болезнь и т.п. Иногда узнать причину практически нереально. Иногда она хорошо видна на МРТ.

Иногда ребенку можно помочь, иногда – нельзя. Такой регресс непредсказуем и его объем/длительность неясны.

Неврологи считают таких пациентов самыми тяжелыми:

– Легче работать с аутистом, у которого задержка развития, чем возвращать к норме того, у кого был откат, – сказал невролог моего сына.

Общего рецепта тут нет, но обычно ребенка проверяют на опухоли, эпилепсию, назначают ноотропы, направляют на другие обследования.

2. Нарушение понимания речи. При таком дефекте ЦНС с ребенком происходит то же самое, что и с глухими детьми. Глухие вполне сносно агукают, но уже практически не лепечут. т.к. не слышат издаваемые ими звуки и не понимают, в чем смысл надрывать глотку. Это называется “затухающий лепет”.

Сенсорики механически воспроизводят слова, не понимая их смысла. И со временем, речь сенсорика может затухать, т.к. она не имеет для него практического смысла.

Если форма не тяжелая, то реабилитировать речь ребенка помогают занятия с логопедом, если случай серьезный, используются альтернативные способы общения.

Мой собственный ребенок начал говорить лепетными словами без логопедов, но слова абсолютно не закреплялись в речи. Когда мы вытащили понимание, мы вытянули и речь.

3. Проблемы в обучении и закреплении. С ними мы столкнулись буквально на днях.

Как и у многих аутистов, у моего сына – великолепная память. Пару месяцев назад он выучил все предлоги и прекрасно запомнил все ситуации, в которых они употребляются. Причем каждое новое задание он тоже выполнял очень хорошо. Логопед была им довольна, сказала, что даже пятилетки ей так хорошо не отвечали.

Потом мы болели, мой ребенок полностью забыл предлоги. Он запомнил только самые нужные ему слова, типа: “спать на кровати” , “сижу на стуле”, “положи на место”, “бутерброд с колбасой”.

А остальное по нулям. Но примерно с такими же проблемами каждый день сталкиваются школьники: что-то выучилось, но не закрепилось. Это называется “системой вылитого ведра”.

Сейчас мы снова повторяем предлоги, чтобы сын на это раз их запомнил:

– я нафотошопила ему схемок;

Предлоги к, от

– сгруппировала предлоги попарно (на-под, в-из, к-от, с-без);

– играю с ним в “тетрис” (заставляю ходить/перемещать предметы в соответствии с предлогами: “Иди к комоду”, “Достань из сумки”);

– сделала вот такой вот конструктор (видела на занятиях ABA): вырезала из бумаги фигурки, которые надо двигать в соответствии с заданием;

Конструктор для вырезания. Предлоги на, под

– логопед также просит, чтобы я и ребенок употребляли как можно больше предлогов при общении.

Источник

Митохондриальная дисфункция, вероятно, предшествует большому числу случаев регрессивного аутизма. Доктор Ричард Келли, который работает в институте Кеннеди-Кригера, подготовил статью, где описывает связь между двумя этими состояниями.

Регрессивный аутизм и митохондриальная дисфункция

В научно-исследовательских центрах в США, которые получают солидное финансирование, больных аутизмом сначала проверяют на наличие у них митохондриальных расстройств и таких хорошо известных генетических поломок, как синдром Мартина-Белла (синдром ломкой X-хромосомы).

Затем приходит черед анализа хромосом при помощи ДНК-чипов, что позволяет выявить генетические поломки у 15-20% страдающих РАС. В других странах эта технология еще малодоступна.

Частота митохондриальной дисфункции в популяции и при РАС

Считается, что частота митохондриальной дисфункции (исключая людей с РАС) составляет 1:8 500. При этом существуют оценки, по которым каждый 200-ый человек (!) имеет гены, которые можно связать с митохондриальной дисфункцией (далее — МтД).

Это позволяет предположить, как возникает патология:

На недостаточную функцию (первый фактор слабости) действует воспаление и/или другие обстоятельства (второй фактор слабости), что приводит к регрессивному аутизму.

Это также позволяет говорить о том, что поиск причин аутизма исключительно в генах бесплоден. Только присутствие генетического дефекта ещё не означает, что он проявится в патологии. Для возникновения болезни нужны дополнительные факторы.

Прием карнитина как маркер митохондриальной дисфункции

Если вашему ребенку становится лучше от пищевой добавки L-карнитин, то есть вероятность того, что в вашем случае присутствует МтД, которая порождает аутизм.

Как лечение МтД уменьшает симптомы аутизма

Опишем теорию вкратце. Недостаточная работа митохондрий либо напрямую провоцирует регрессивный аутизм, либо ухудшает его течение.

Если своевременно восстановить работу этой системы, то можно ограничить вред, нанесенный нервным тканям, и существенно продвинуться в лечении.

Какие вещества могут быть опасны при митохондриальной дисфункции?

При МтД следует избегать следующих препаратов:

Парацетамол
Аспирин
Стероиды
Статины
Вальпроевая кислота
Рисперидон
Галоперидол
Некоторые антидепрессанты группы СИОЗС

Это связано с тем, что все вышеперечисленные соединения оказывают токсическое действие на митохондрии.

Предлагаем вашему вниманию выдержки из статьи доктора Келли о связи аутизма и митохондриальной дисфункции.

Большинство детей, у которых аутизм является вторичным по отношению к митохондриальной дисфункции (далее — АВМтД), пережили единовременный регресс, а у некоторых детей наблюдалось два или больше периодов регресса.

Такие регрессы имели место в возрасте от 12 до 30 месяцев. Последующая история болезни АВМтД типична для регрессивного аутизма, когда большая часть детей демонстрирует частичное выздоровление — между 3-мя и 10-ью годами.

Принципиальная клиническая разница между АВМтД и нерегрессивным аутизмом отражается в следующих частностях:

Небольшая миопатия (слабый мышечный тонус)
Повышенная утомляемость
Небольшие моторные судороги в годы, которые следуют за регрессом.

*Отметим, что набор признаков может отличаться у разных пациентов.

Некоторые пациенты с подтвержденным АВМтД переживают лишь ограниченный период проблем в развитии, который длится несколько месяцев, и демонстрируют более полное выздоровление по сравнению с теми, кто переживает существенный регресс в аутизм во время периода неврологической хрупкости. Следует отметить также братьев и сестер детей с АВМтД. У многих сиблингов детей с РАС есть все биохимические признаки АВМтД, но отсутствуют или минимальны аномалии развития и поведения (СДВГ, обсессивно-компульсивное расстройство).

Начать лечение АВМтД как можно быстрее после регресса

Хотя необратимый вред здоровью у больных АВМтД может быть значительным – особенно у тех, кто пострадал более чем от одного эпизода регресса, некоторым детям доступно практически полное выздоровление, если начать лечение как можно быстрее после 1-го эпизода регресса.

Кроме того, определенная надежда на коррекцию патологии остается у большинства пациентов. Поскольку неограниченно долгое время возможно частичное облегчение симптомов аутизма в результате терапии, направленной на выравнивание метаболизма.

Что включает в себя лечение АВМтД

Лечение АВМтД включает:

Стимуляцию работы митохондриального комплекса путем использования:

L-карнитина
Тиамина
Никотинамида
Пантотеновой кислоты

Необходимо также защитить клетки от свободных радикалов при помощи

Витамина С
Витамина Е
Липоевой кислоты
Кофермента Q10.

Как диагностируется митохондриальная дисфункция у ребенка

МтД можно считать самой распространенной причиной регрессивного аутизма, и она объективно выявляется в лабораторных условиях.

Однако относительно небольшие биохимические аномалии часто опускаются, когда проводится традиционное исследование метаболизма.

В некоторых случаях все результаты анализов находятся в пределах нормы, но ненормальные пропорции между метаболитами позволяют говорить о наличии МтД.

В институте Кеннеди-Кригера мы наладили технологию выявления пациентов с АВМтД, что стало возможным по двум причинам:

Наш центр специализируется на РАС и расстройствах метаболизма;
У нас есть соответствующее оборудование.

Важность анамнеза ребенка (истории болезни и жизни)

Знание естественного течения аутизма при МтД и событий, сопровождающих период регресса, также важны для постановки диагноза, как и понимание ключевых биохимических аномалий.

До регресса все заболевшие дети имели нормальную или отлично развитую речь и не имели других неврологических проблем, за исключением небольших задержек в развитии крупной моторики и гипотонии в отдельных случаях.

Регресс часто можно четко соотнести с каким-то событием. Обычно это детская болезнь, например, воспаление среднего уха, фарингит, ОРВИ. Изредка это вакцинация – чаще всего вакциной против кори, свинки и краснухи или бывшей вакциной АКДС.

Общая черта всех идентифицированных случаев регресса — воспаление.

Регресс происходит или остро во время болезни, или в течение 14 дней после использования вакцины против кори, свинки и краснухи.

Регресс приводит к типичной картине аутизма — с острой или под-острой утратой речи, самостимуляцией, утратой глазного контакта и других социальных навыков.

Хотя неврологический регресс при многих митохондриальных и других метаболических расстройствах происходит на фоне сопутствующего болезни голода, многие дети с АВМтД продолжают питаться нормально в период кризиса.

Более того, регресс во время болезни может произойти вне зависимости от того, наблюдалась лихорадка или нет.

Дестабилизация работы митохондрий со стороны иммунной системы

Природа регресса и время его наступления позволяют предположить, что недостаточность в работе митохондрий вызывается дестабилизацией митохондриальной функции со стороны иммунной системы.

Стабильное использование мозгом НАДН-дегидрогеназного комплекса близко к 50%. Если его активность сокращается вполовину из-за болезни, то всего 5-10% дальнейшего снижения митохондриальной активности могут привести к тому, что клеткам критически не хватает энергии, и они гибнут.

Системное воспаление и митохондриальная дисфункция

Кроме вышесказанного, к развитию и лечению АВМтД могут иметь прямое отношение факторы питания, влияющие на развитие воспалительного процесса. В последнее время в диетах западного мира произошел опасный сдвиг — ограничение животных жиров и увеличение количества растительных масел. В рационе младенцев и маленьких детей мы наблюдаем рост потребления омега-6 жирных кислот, которые поддерживают системное воспаление.

Установленная связь между воспалением и МтД может частично объяснить все возрастающее число случаев регрессивного аутизма у пациентов, у которых наблюдается нетипичное течение дисфункции НАДН-дегидрогеназного комплекса.

В этом отношении АВМтД становится еще одним комплексным заболеванием воспалительной природы — наряду с другими болезнями, все чаще наблюдаемыми в последние 20-30 лет. Среди них: астма, воспалительные заболевания кишечника, атопический дерматит, эозинофильный гастроэнтерит и др.

Если предполагать, что системное воспаление – частая причина регресса у детей с АВМтД, то необходимо использовать противовоспалительные агенты, включая ибупрофен и средства, подавляющие лейкотриеновые рецепторы (монтелукаст и зафирлукаст). Это должно предотвратить усиление аутических симптомов у детей с АВМтД.

Не так давно отмечено увеличение риска аутического регресса после использования вакцины против кори, свинки и краснухи у детей, которым давали парацетамол (сильный оксидант). Этот факт может быть истолкован как повышение риска регресса у тех детей, которым не давали ибупрофен.

Более того, процесс постепенного отказа от использования аспирина в педиатрии, что произошло в 80-90-е годы, мог сыграть определенную роль в том, что заболеваемость аутизмом пошла вверх. (Отметим, однако, что с позиций эпидемиологии отказ от аспирина скорее всего не является единственным или важнейшим фактором того, что заболеваемость РАС возросла).

Особенности клинического течения АВМтД

У большинства пациентов с АВМтД наблюдался четко выраженный эпизод острой или под-острой утраты речи и регресса социальных навыков.

У некоторых начало болезни проявлялось как период относительной стагнации развития, который длился от нескольких месяцев до 1 года и больше.

Как минимум 90% таких случаев – регресса или стагнации – происходят в возрасте между 12 и 30 месяцем.

Как лечить АВМтД из-за недостаточности в работе НАДН-дегидрогеназного комплекса

Цели лечения АВМтД, который связан с недостаточной работой НАДН-дегидрогеназного комплекса:

Усилить деятельность НАДН-дегидрогеназного комплекса
Укрепить систему защиты митохондрий от оксидативного стресса
Избегать состояний, которые могут ухудшить работу митохондрий или предъявлять повышенные требования к затратам энергии, а именно:

Голодание
Воспалительные процессы
Использование лекарств, которые подавляют работу НАДН-дегидрогеназного комплекса.

Плана лечения, который учитывает 1 и 2 цели, опирается на использование следующих средств:

L-Карнитин (50 мг/кг веса в день)
Кофермент Q10 (10 мг/кг веса в день)
Витамин С (30 мг/кг веса в день)
Витамин Е (25 МЕ/кг веса в день)
Липоевая кислота (10 мг/кг веса в день)
Пантотеновая кислота (витамин В5) (10 мг/кг веса в день)
Никотинамид (7,5 мг/кг веса в день) (не обязательно)
Тиамин (витамин В1) (15 мг/кг веса в день) (не обязательно)

Если терапия карнитином приводит к немедленному улучшению поведения у детей с регрессивным аутизмом, то причиной болезни, скорее всего, является недостаточной работой НАДН-дегидрогеназного комплекса.

Выраженная вялость после пробуждения как клинический признак МтД

Еще одно важное клиническое наблюдение состоит в том, что у многих детей с МтД больше симптомов проявляется сразу после пробуждения — до завтрака (раздражительность, слабость, аномальная вялость). Для АВМтД этот симптом, однако, не так распространен, как для других митохондриальных болезней.

Для детей старше 1 года, у которых очевидны или предполагаются такие утренние проявления болезни, сырой (!) кукурузный крахмал существенно отдаляет пик «ночного голода». Средняя пропорция рассчитывается так: 1 гр сырого кукурузного крахмала на 1 кг веса ребенка. У дошкольников и детей с чутким ЖКТ следует начинать с 0,25 гр на 1 кг веса, постепенно наращивая дозировку. Остановиться следует на том количестве, которое обеспечивает нормально бодрое пробуждение утром.

Сырой кукурузный крахмал дают в прохладной воде или натуральном НЕсладком йогурте. Только в отсутствие глюкозы он обеспечивает медленно перевариваемый источник углеводов, который может поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови 5-8 часов подряд.

Вакцины и митохондриальные расстройства

Некоторые врачи короткое время соотносили с аутическим регрессом и другими митохондриальными расстройствами использование на 2-м году жизни ребенка вакцины против кори, свинки и краснухи. Без сомнения, некоторые случаи регресса являются случайными, поскольку возраст вакцинации от кори, свинки и краснухи совпадает с периодом неврологической хрупкости.

У некоторых детей регресс, который может быть связан с вакцинацией, наблюдался с пиком воспалительной реакции на 8-10 день после вакцинации. К сожалению, растущий отказ семей от прививок в США и других странах практически гарантирует, что в ближайшем будущем следует ждать эпидемий краснухи, кори и свинки.

Смеси для вскармливания с вредной структурой жирных кислот

Как мы уже упоминали, в настоящее время в смесях и готовых кашах для младенцев преобладают растительные жиры. Этот вид жиров считается поддерживающим воспаление, поскольку в них содержатся низкие уровни омега-3 жирных кислот и большие количества линолевой кислоты и других омега-6 кислот.

Общество начинает ощущать серьезные последствия этой тенденции. Проведенное в 2000 году исследование показало, что у младенцев возрастом от 2 до 4-х месяцев, которых кормили грудью, уровень докозагексаеновой кислоты (класс омега-3) в два раза выше чем у тех малышей, которые питались смесями.

Другие омега-3 кислоты также имеют более высокий уровень при грудном вскармливании. Иммунологические последствия такой разницы не исследовались. Можно только предполагать, что усредненно здоровый ребенок не будет иметь очевидных негативных последствий от диеты, в которой не хватает омега-3 жирных кислот.

Однако у ребенка с шатким равновесием в работе митохондрий возможное воспалительное воздействие таких диет может стать дополнительным фактором, который поддержит развитие регрессивного аутизма вследствие инфекции.

Одно из недавних исследований связывает снижение синтеза холестерина с редкими случаями не-регрессивного аутизма. В свете этого можно предполагать, что ранняя отмена грудного вскармливания и существенный сдвиг в составах смесей в сторону растительных жиров с низким содержанием холестерина стали одним из факторов повышения заболеваемости регрессивным и нерегрессивным аутизмом.

В целом проводимые за последние 20 лет исследования показывают следующее. Отсутствие или ранний уход с грудного вскармливания связан с повышением заболеваемости аутизмом.

Самый простой способ достаточного поступления в организм омега-3 жирных кислот — использовать пищевые добавки, например, масло семян льна и жир лососевых рыб.

Как достигнуть цели №3 в плане лечения АВМтД

Третий пункт плана лечения требует осторожного отношения к медпрепаратам, в частности к тем, которые регулируют поведение. Они могут не иметь вредоносного действия, когда их принимают пациенты с нормальной работой митохондриального комплекса. Однако у детей с АВМтД эти препараты могут еще больше слабить функцию митохондрий (в случаях, когда НАДН-дегидрогеназный комплекс работает со сбоями и дозировка препарата высока).

К таким средствам относятся типичные и атипичные нейролептики, такие как рисперидон, галоперидол и некоторые антидепрессанты группы СИОЗС. Хотя эти препараты используются чаще всего для детей постарше, которые вышли из периода неврологической хрупкости, этот теоретический риск нужно учитывать всегда, когда врачи выписывают нейролептики – как новые, так и давно присутствующие в медицинской практике.

Перевод с дополнением. Источник:
https://epiphanyasd.blogspot.ru/2014/10/regressive-autism-and-mitochondria-part.html?m=1

Источник