Ребенок 3 года черный стул

Агеева Оксана Олеговна,

Врач-педиатр

Дата публикации: 19.09.2018

Каждый родитель встречался с расстройством пищеварения у малыша. Одна из самых часто встречающихся проблем – это проблема со стулом.

У детей частота стула и характер кала меняются в процессе развития пищеварительной системы и изменения характера питания (естественное/искусственное вскармливание, введение прикорма). Меконий – это первородный кал, образуется у плода еще внутриутробно. Он выделяется во время родов и в 1-2-е сутки после них. Это темно-зелёная однородная масса без запаха; состоит из проглоченных околоплодных вод, секретов различных отделов пищеварительного тракта и слущившегося эпителия. К 4-5-му дню жизни ребенка меконий меняется на нормальный кал грудного ребенка.

Частота стула у ребенка на естественном вскармливании может быть равна количеству кормлений. Но может быть 1-2 раза в сутки, и это норма. Если ребенок на грудном вскармливании, чувствует себя хорошо, развивается, но стул 1 раз в 1-2 дня, это означает, что молоко полностью усваивается и подходит для малыша.

Если малыш находится на искусственном вскармливании, частота стула более регулярна – 1-4 раза в 24-36 часов. С введением прикорма стул у ребенка меняется: становится более густым и частота становится 1-4 раза в день. У дошкольников частота стула считается нормой 1 раз в 1-2 дня, у школьников – может 1 раз в день или 3 раза в неделю.

Редкая дефекация – это не единственный симптом запора. Ребенок может какать регулярно 1 или несколько раз в день, но если отмечаются боль при дефекации, сильное натуживание (малыш до года краснеет и сжимается), кал плотный, сухой, напоминает овечий кал или ребенок долго сидит на горшке – все это также симптомы запора.

С медицинской точки зрения «запор» – это замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишечника.

Какие проблемы могут быть со стулом?

Основные это учащение (или понос) и затруднение (запор). Среди детей до года от запоров страдает каждый пятый; среди детей постарше запоры отмечаются у каждого шестого.

95% всех запоров у детей являются функциональными, остальные 5% – врожденные особенности строения кишечника. У большинства малышей (из 95%) запоры связаны с внешними проблемами.

У детей первого года жизни болезнь Гиршспрунга (описал H.Hirschsprung, 1830-1916, датский врач) является наиболее серьезной (один случай на 2 – 5 тысяч новорожденных), поэтому кратко о ней. Суть болезни – не развиты нервные клетки на одном из участков кишечника, а значит этот участок функционирует неправильно (находится в состоянии сокращения) и перед ним скапливаются каловые массы. Причина – нарушение развития эмбриональной ткани. Лечение болезни Гиршспрунга только оперативное. Смысл операции заключается в удалении неработающего участка кишки.

При функциональном запоре причин может быть много

• Дефицит воды в питании ребенка. Когда малыш находится только на грудном вскармливании, допаивание ему не нужно (все необходимое есть в грудном молоке). Но если ребенок кушает адаптированную молочную смесь или начал есть прикорм, нужно обязательно предлагать жидкость. Согласно общим рекомендациям в качестве дополнительной жидкости для грудного ребенка нужно использовать только воду и давать ежедневно 100-150 мл воды.
• Дефицит пищевых волокон в питании и излишне измельченная еда. Например, ребенок кушает хлеб, разные каши, но отказывается от овощных и от фруктовых пюре и не хочет кушать пищу кусочками. В результате этого каловые массы формируются очень медленно, становятся более плотными и дефекация затрудняется – возникает запор.
• Психологические проблемы. Если родители рано и настойчиво приучают ребенка к горшку, он может начать сдерживать позывы к дефекации. Через некоторое время организм перестает посылать сигналы в головной мозг о необходимости покакать. Каловые массы скапливаются в прямой кишке, растягивают ее и высыхают,это в будущем приводит к болезненной дефекации. Если малышу хотя бы раз было больно какать, он будет сдерживаться ещё сильнее.
• У детей после 3 лет подобная ситуация может быть, когда не нравится туалет (грязный и неудобный туалет, ребенок не чувствует себя уединенным, резкий запах и другое) или ребенок терпит до прихода домой. А дома он может забыть, что нужно покакать. Несколько дней в таком режиме и нужно лечить запор.
• Пищевая аллергия. Чаще это аллергия к белкам коровьего молока и реакция на другие продукты. Редко запор является единственным симптомом пищевой аллергии, он может сопровождаться болью в животе и/или сыпью на коже. Может быть и лактазная недостаточность с пищевой аллергией. При лактазной недостаточности малышу не хватает ферментов переварить молоко, что может сопровождаться разжижением стула, но у 10% детей может проявляться запорами.
• Другие причины запора: инфекции, нарушения обмена веществ, дефицит физической активности, проблемы с пищеварением, прием препаратов железа и многое другое.

Вам может быть интересно «Почему рождение ребенка не всегда в радость?»

Что делать при запоре?

Рекомендуется при появлении симптомов запора обратиться к врачу, так как самостоятельно определить причину бывает трудно. При необходимости врач может назначить обследования для уточнения диагноза и назначения лечения.

До посещения врача каждому родителю рекомендуется:

1. Проконтролировать питьевой режим ребенка (именно водный). Заменить все сладкие чаи и напитки на обычную питьевую воду. Если малыш отказывается ее пить, можно давать по 1-2 ложечки воды каждые 30-60 минут (за сутки получается почти норма).
2. Проанализировать питание ребенка: увеличить количество продуктов, обладающих послабляющими свойствами.
3. Использовать слабительные средства для восстановления регулярного стула и исключить развитие болезненных дефекаций.

Подписывайтесь на Мегасоветы

и читайте полезные статьи о здоровье каждую неделю

Какое слабительное средство лучше выбрать?

На сегодня существует большой выбор: свечи, сиропы, обычные клизмы, микроклизмы. Но из слабительных средств, доступных без рецепта врача с раннего возраста, разрешены два лекарственных препарата: сироп лактулозы и свечи с глицерином. Другие методы лечения может назначать только врач.

• Свечи с глицерином. Глицерин эффективно устраняет запоры, гипоаллергенный и практически не имеет побочных действий. Существуют свечи для взрослых и детская форма – Глицелакс детский с 3 месяцев 1 свеча в день.

  Свечи с облепиховым маслом предпочтительнее применять, если причиной запора является трещины в области ануса и геморрой.

• Препараты лактулозы. Лактулоза – это пищевые волокна, которые способствуют дефекации (при лактазной недостаточности эти препараты противопоказаны). В первые дни приема они могут вызывать сильный метеоризм и боли в животе, поэтому начинать нужно с малых доз. Например, для ребенка первого месяца жизни суточная дозировка 5 мл. Можно начать с 2-2,5 мл в день, через 3 дня увеличить дозировку на 0,5 мл и так до 5 мл. Если у ребенка на 4 мл появилось беспокойство, метеоризм и вздутие, вернитесь на переносимую ребенком дозировку (предыдущую).
• Микроклизмы назначает врач. Это средство с быстрым эффектом (через 10-15 минут малыш может начать какать). Но при введении содержимого микроклизмы в прямую кишку ребенок может испытывать неприятные жгучие ощущения из-за раздражающего действия цитрата натрия, а лаурилсульфоацетат натрия может провоцировать развитие аллергии.
• Обычные клизмы с теплой водой. Звучит просто, но не рекомендовано. Так как правильно поставить клизму может далеко не каждый.

Проблемы со стулом очень часто связаны с нашим образом жизни и питанием, а у детей – с контролем родителей за их питанием.

Слабительное средство для ребенка – сироп лактулозы и свечи с глицерином, которыми можно воспользоваться дома, а после проконсультироваться с педиатром или гастроэнтерологом.

Будьте здоровы!

С уважением, Оксана Олеговна.

Приложение Мегаптека.ру найдет для вас недорогие лекарства

Отправить смс со ссылкой на установку?

Все товары по совету

Л. Молтени и К. дей Фрателли Алитти Сочиета ди Езерчицио С.п.А., Италия Штрада стратале 67, лок. Гранатиери, 50018, Скадиччи, Флоренция

Эбботт Биолоджикалз Б.В./Верофарм

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВОЗМОЖНЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

Установите бесплатное мобильное приложение Megapteka.ru

Мы отправим на ваш номер sms со ссылкой на установку

Источник

Ферменты – это белки-катализаторы, производство которых регулируется в организме наследственностью. Если по каким – либо причинам этих веществ не хватает – обычные продукты не распадаются на составные вещества, либо не превращаются в другие нужные. Ферментная недостаточность называется общим словом – ферментопатией.

Синдром мальабсорбции

– это синдром нарушения всасывания компонентов пищи в тонком кишечнике. Абсорбции или всасыванию мономеров (жирных кислот, аминокислот, моносахаров и др.) предшествует гидролиз – расщепление пищевых полимеров (белков, жиров и углеводов) под воздействием пищеварительных ферментов. Нарушение гидролиза полимеров при недостаточности пищеварительных ферментов (дигестивных энзимов) называется синдромом мальдигестии или синдромом недостаточности пищеварения. Часто встречающееся в клинической практике сочетание обоих видов расстройств – мальабсорбции и мальдигестии – предлагалось обозначать как синдром мальассимиляции. Однако в медицинской литературе традиционно называют мальабсорбцией все нарушения кишечного всасывания, вызванные как собственно патологией процесса абсорбции, так и недостаточностью пищеварительных ферментов. Синдромом мальабсорбции сопровождается целая группа заболеваний, в основе развития которых лежит наследственно обусловленная или вторичная (при патологии поджелудочной железы или других органов системы пищеварения) недостаточность ферментов.

На первом году жизни чаще всего синдром малъабсорбции является генетической наследственной патологией, наиболее известными наследственными ферментопатиями являются дисахаридазная недостаточность, целиакия и муковисцидоз.

Дисахаридазная недостаточность.

Дисахариды – компоненты большинства углеводов. Процессы их переваривания обеспечиваются специальными ферментами кишечника – дисахаридазами. После распада дисахаридов образуются моносахара, которые могут затем всасываться при помощи транспортных систем кишечника. Непереносимость дисахаридов у детей обусловлена наследственным отсутствием или снижением активности одной или нескольких дисахаридаз кишечника, в результате чего происходит неполное расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Перистальтическими движениями кишечника не полностью расщепленные дисахариды перемещаются в нижние отделы пищеварительного тракта, где под действием естественной микрофлоры переходят в органические кислоты, сахара и водород. Эти вещества снижают абсорбцию воды и солей из полости кишечника, т. е. пищевая кашица (химус) разжижается, и это приводит к развитию поноса у ребенка. Симптомы первичной дисахаридазной недостаточности появляются у ребенка обычно сразу же после рождения. Для этой группы болезней характерно то, что с возрастом происходит некоторая компенсация нарушенных ферментативных функций, и симптомы болезни смягчаются или вообще проходят. Среди наследственных дефектов дисахаридаз наиболее известными являются недостаточность лактозы, сахарозы, изомальтазы, трегалазы. Недостаточность лактазы объясняется мутацией гена, который отвечает за синтез лактозы, в результате чего этот фермент или не синтезируется совсем (алактазия), или синтезируется его малоактивная форма (гиполактазия). Поэтому при поступлении лактозы в кишечник она полностью не расщепляется неполноценной лактозой, и развиваются характерный симптом мальабсорбции – диарея.

Лактоза – основной компонент молока, в том числе женского, поэтому лечение тяжелых форм недостаточности лактозы у грудных детей представляет собой достаточно трудную задачу. Лактазная недостаточность проявляется с первых дней жизни ребенка, как только он начинает питаться. Выделяют две формы дефицита лактозы. Первая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Холцел) отличается более доброкачественным течением. У новорожденных с этой формой болезни появляется пенистый водянистый стул с кислым запахом уксуса или забродившего вина, возможны прожилки слизи в кале. Слышно урчание в животе, выражен метеоризм, газы отходят обильно. Общее состояние ребенка обычно удовлетворительное, аппетит не нарушен, дети хорошо сосут, масса тела нарастает нормально. Некоторые дети достаточно хорошо переносят небольшие количества лактозы, поносы появляются у них только при поступлении ее в количествах, с которыми не способна справиться лактоза с пониженной активностью. При благоприятном течении симптомы заболевания полностью исчезают после исключения из питания новорожденных молока. К 1-2 годам жизни лактозная недостаточность компенсируется в той или иной степени. При тяжелом течении, присоединении вторичной инфекции возможно формирование обменных нарушений и хронических расстройств питания, которые не проходят с возрастом. Вторая форма (врожденная непереносимость лактозы типа Дюранд) характеризуется более тяжелым течением. После первого кормления у ребенка появляются водянистый стул, рвота. Рост и прибавка в весе замедлены. Со временем развиваются тяжелые обменные нарушения, поражаются почки, нервная система. Могут быть геморрагические расстройства. Рвота в некоторых случаях упорная (напоминает рвоту при пилоростенозе), приводящая к обезвоживанию ребенка. Лечение при помощи безлактозной диеты малоэффективно. Основным компонентом лечения дефицита лактозы для детей на грудном вскармливании является прием ферментов (содержащих лактозу), а для детей на искусственном вскармливание – использование специальных смесей (безлактозные).

Родителям необходимо знать о том, что лактоза содержится не только в цельном женском, коровьем и козьем молоке, но и во всех видах сухого молока, во многих кисломолочных продуктах (сметане), сгущенном молоке, а также в некоторых медикаментах в качестве наполнителя. Поэтому при назначении лекарства следует информировать врача об имеющемся дефиците лактозы и внимательно ознакомиться с аннотацией препарата. В легких случаях непереносимости лактозы вместо молока дают молочные продукты и молоко, обработанное препаратами B-галактозидазы. Детям с лактозной недостаточностью показаны продукты, содержащие фруктозу (овощные и фруктовые пюре), которая хорошо всасывается и не подвергается бактериальному брожению. Кроме лечебного питания, в первые дни болезни коротким курсом (5-7 дней) назначают ферментативные препараты. В течение 30-45 дней применяют пробиотики для нормализации кишечной. Недостаточность сахарозы и изомальтазы чаще встречается вместе. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, признаки дефицита этих ферментов отсутствуют. Симптомы заболевания появляются после употребления ребенком пищи, содержащей сахарозу и крахмал (сахар, картофель, манная крупа, мучные изделия) при переводе его на искусственное вскармливание или после введения прикормов. У ребенка после приема такой пищи возникают пенистый водянистый стул, рвота. При тяжелой форме и нахождении ребенка на искусственном вскармливании смесями, содержащими сахарозу, рвота становится упорной, ребенок теряет в весе. Диагноз непереносимости сахарозы подтверждают проведением пробы с нагрузкой сахарозой. Лечение состоит в соблюдении диеты с исключением продуктов, содержащих сахарозу и крахмал. Можно употреблять фрукты и овощи, в которых количество сахарозы невелико (морковь, яблоки). Прогноз благоприятный. С возрастом недостаточность ферментов компенсируется, и диету можно расширить.

Глютеновая болезнь (целиакия)

– это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен – это компонент клейковины ряда злаковых культур – пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт – глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4-8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид – «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения – печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия – исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.

Кишечная форма муковисцидоза.

Генетический дефект при этом наследственном заболевании нарушает обратное всасывание хлорида натрия всеми экзокринными железами, в результате чего их секрет становится вязким, густым, отток его затруднен. Секрет застаивается в выводных протоках желез, они расширяются, и образуются кисты. Происходит гибель железистых клеток. Чаще всего встречаются кишечная и легочная форма муковисцидоза, при которых преимущественно поражаются соответственно железы кишечника или бронхов. Могут встречаться комбинированные формы. Поражение желез кишечника при муковисцидозе приводит к тому, что значительно нарушаются процессы переваривания и всасывания компонентов пищи (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). В большей степени страдает переваривание жиров, что связано с угнетением ферментативной активности поджелудочной железы, которая тоже страдает при муковисцидозе.

У новорожденных кишечная форма муковисцидоза может проявиться мекониальным илеусом – кишечной непроходимостью в результате закупорки просвета кишечника густым и вязкиммеконием. В норме у новорожденных меконий должен отходить в первые сутки жизни. Если этого не происходит, должна возникать настороженность в отношении муковисцидоза, тем более, если у родителей или близких родственников ребенка имеются признаки этого заболевания. Осложнениями мекониального илеуса являются перфорация (образование отверстия) стенки кишечника и развитие тяжелого состояния – мекониального перитонита (воспаление брюшины).

На первом году жизни у ребенка с муковисцидозом, несмотря на хороший уход, рациональное вскармливание и хороший аппетит, плохо нарастает масса тела. Особенно ярко признаки муковисцидоза проявляются при переходе от грудного на смешанное или искусственное вскармливание. Характерен внешний вид детей, больных муковисцидозом: «кукольное» лицо, деформированная грудная клетка, большой вздутый живот, часто – пупочная грыжа. Конечности худые, отмечается деформация (утолщение) концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. Кожа сухая, ее цвет серовато-землистый. Стул ребенка обильный, жидкий, сероватого цвета, со зловонным специфическим запахом прогорклого жира («мышиный запах»), жирный и блестящий, плохо смывается с горшка и пеленок. Часто встречается симптом «проскальзывания», когда стул у ребенка возникает сразу же после кормления. В некоторых случаях могут быть запоры, замазкообразная консистенция стула или выходу разжиженного кала предшествует выход каловой пробки. На фоне запоров часто возникает выпадение слизистой оболочки прямой кишки (как правило, хирургической коррекции в этом случае не требуется). Иногда не переваренный жир вытекает из заднего прохода ребенка в виде маслянистой жидкости, оставляя на пеленках жирный след. Если дефекация и мочеиспускание происходят одновременно, на поверхности мочи плавает жир в виде маслянистых пленок. Вследствие постоянного длительного нарушения процессов пищеварения ребенок на фоне обычно хорошего или повышенного аппетита худеет (вплоть до развития тяжелых форм истощения), появляются признаки недостаточности различных витаминов (полигиповитаминоз) страдают обменные процессы. Дети отстают в физическом развитии. Диагностика муковисцидоза проводится при помощи исследования кала (определение непереваренных остатков пищи), определения трипсина в кале, потовых проб (в потовой жидкости определяют содержание натрия и хлора) и при помощи специфического генетического исследования с идентификацией мутантного гена. Лечение при кишечной форме муковисцидоза направлено на улучшение процессов пищеварения. При тяжелом и средне-тяжелом состоянии ребёнка, когда синдром мальабсорбции сочетается с обезвоживанием и выраженным токсикозом, диету начинают с водно-чайной паузы. Ребенка отпаивают из расчета 100-150 мл/кг массы в сутки 5%-ным раствором глюкозы, регидроном, зеленым чаем и т. д. При тяжелом состоянии глюкозо-солевые растворы вводят также внутривенно капельно. В стационаре в острый период назначают гормональную терапию коротким курсом, витамины. После снятия обострения ребенок переводится на диету с частотой кормления 8-10 раз в сутки. Дети первого года жизни продолжают получать грудное молоко, которое является для них оптимальным видом пищи. При искусственном вскармливании предпочтение должно отдаваться смесям, которые содержат жиры в виде среднецепочечных триглицеридов. Эти компоненты жиров не требуют для своего переваривания участия ферментов поджелудочной железы и поэтому легко всасываются. После введения прикормов и в последующей жизни диета ребенка должна включать минимальные количества жиров и большие количества белка. Больные муковисцидозом нуждаются в повышенном количестве белка, так как он теряется в значительном объеме из-за синдрома мальабсорбции. Поэтому в питание ребенка с 7-месячного возраста необходимо включать такие высокобелковые продукты, как мясо, рыбу, яйцо и творог. Кроме диеты назначаются индивидуально подобранные дозировки ферментных препаратов. Для нормализации кишечного биоценоза применяют препараты нормальной кишечной флоры курсами по 2-3 месяца и более. Проводятся курсы витаминотерапии. Родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка, а если в семье имеются указания на возможное наличие заболевания у родственников (сами родители могут быть и здоровы) – информировать об этом педиатра.

Источник