Развитие ребенка с гбн

Несовместимость крови плода и матери по АВ0-системе или резус-фактору встречается у трёх-четырёх новорождённых из тысячи и проявляется гемолитической болезнью новорождённого (ГБН). К счастью, современные акушеры-гинекологи умеют это заболевание предвидеть и предупреждать, а неонатологи — лечить.

Гемолитическая болезнь новорождённого возникает не у всех

Не буду рассказывать всех подробностей, напишу о них в отдельной статье. Суть в том, что ГБН возникает в двух случаях:

женщина с резус-отрицательным фактором вынашивает плод с резус-положительным фактором;
женщина с первой группой крови вынашивает плод со второй или третьей группой крови.

Конфликт по резус-фактору протекает более бурно, чем по АВ0-системе, однако бывают и исключения.

Конфликт по резус-фактору тем тяжелее, чем больше порядковый номер беременности у конкретной женщины. Для конфликта по АВ0-системе такой закономерности нет.

Коротко о том, как развивается ГБН

В крови плода находятся вещества (белковой структуры), которые напрочь отсутствуют у матери. В результате материнский организм воспринимает эти вещества как чужеродные и начинает делать всё, чтобы от них избавиться – снаряжает армию антител. К счастью, в материнский кровоток попадает мизерная доля крови плода (за этим следит плацента), поэтому и антител образуется немного. Но они успевают-таки повредить часть эритроцитов. Поэтому печень и селезёнка плода увеличиваются, производя дополнительные клетки крови.

Однако настоящая катастрофа развивается позже — после рождения. В момент родов нарушается барьерная функция плаценты и материнские антитела попадают в кровоток ребёнка в значительном количестве. Они вызывают массивную гибель эритроцитов, а значит — огромное количество непрямого билирубина попадает в кровь. Маленькая печень не справляется с нагрузкой. Поэтому в кровоток попадает ещё и прямой билирубин. Этим и обусловлено интенсивное прокрашивание кожи и склер, которое начинается уже в первые часы после рождения.

Гемолитическая болезнь новорождённого: виды

Анемическая. Встречается у каждого десятого младенца с ГБН. Характеризуется снижением уровней гемоглобина и эритроцитов, лёгкой желтухой. Протекает легко.
Отёчная. Развивается в 2% случаев ГБН. И это хорошо, так как она самая опасная и часто приводит к гибели плода ещё до родов. Обусловлена массивным разрушением эритроцитов ещё в период внутриутробного развития, что приводит ещё и к резко выраженной анемии. Ребёнок рождается с огромными отёками. Шансов на выживание у него практически нет.
Желтушная. Характерна для 88% детей, рождающихся с ГБН. Занимает промежуточное положение между анемической и отёчной. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает заболевание. Цвет кожи становится не просто жёлтым, а апельсиновым, настолько сильно прокрашиваются ткани билирубином. Ребёнок вялый, сонливый. Просыпаясь, кричит на одной ноте. Самый тяжёлый день — третьи сутки жизни. В это время все показатели крови максимально плохие. Билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает головной мозг. При правильном лечении, к концу первой недели состояние крохи начинает улучшаться, выздоровление наступает спустя 2-3 месяца.

ГБН опасна не только «здесь и сейчас»

Как отразится ГБН на дальнейшей жизни ребёнка, зависит от степени её тяжести, эффективности и своевременности лечения. В тяжёлых случаях нередки:

детские церебральные параличи (ДЦП);
грубая задержка физического и психического развития.

В более лёгких случаях высок риск:

умеренного умственного и физического отставания в развитии от сверстников;
косоглазие;
снижение слуха.

Дети, перенёсшие ГБН, практически всегда:

болеют простудными и инфекционными заболеваниями чаще других;
выдают непредвиденные реакции на вакцинацию;
страдают тем или иным видом аллергии;
имеют нарушения со стороны желчевыводящей системы.

В подростковом возрасте они быстро истощаются физически и психически, неадекватно реагируют на малейшие отклонения от стандартных ситуаций и легко вливаются в асоциальные группы.

Можно ли как-то защитить ребёнка от ГБН?

Да, можно. Беременная женщина должна как можно раньше стать на учёт в женскую консультацию и чётко выполнять все предписания своего врача. Акушер-гинеколог обязательно уточнит группу крови и резус-фактор самой женщины и отца ребёнка. Имеют значение предыдущие беременности, аборты, роды, выкидыши. При подозрении на резус-конфликт назначаются специальные исследования, подтверждающие его и определяющие степень тяжести. При необходимости проводят так называемую «гипосенсибилизацию», уменьшая количество агрессивных материнских антител, повреждающих плод. Методов несколько, подходящий конкретной женщине выбирает консилиум врачей.

Девушкам с первой группой крови и резус-отрицательным нужно всячески внушать мысль о вреде абортов и о том, как важно сразу выбрать правильно себе спутника жизни.

А вы знакомы с детьми, перенесшими гемолитическую болезнь новорожденных? Отличаются ли они от своих сверстников?

Редкие желтухи новорожденного, о которых важно знать каждой маме

Как протекает коклюш у ребёнка?

Желтуха у новорождённого: а стоит ли беспокоиться?

Источник

Гемолитическая болезнь плода – внутриутробный иммунологический конфликт, обусловленный несовместимостью крови плода и матери по ряду антигенов, что приводит к гемолизу эритроцитов ребенка под влиянием материнских антител, преодолевающих плацентарный барьер. Гемолитическая болезнь плода может протекать в отечной, желтушной, анемической форме и даже приводить к внутриутробной гибели плода. В диагностике проводится исследование околоплодных вод (амниоцентез), пуповинной крови, билирубина и гемоглобина у новорожденного. Лечение гемолитической болезни плода требует проведения фототерапии, внутривенной инфузии растворов, обменного переливания крови.

Общие сведения

Патогенетическую основу гемолитической болезни составляют процессы, вызванные иммунологической (антиген-антитело) несовместимостью крови плода и матери. В этом случае имеющиеся в крови у плода антигены наследуются от отца, а в крови матери отсутствуют. Чаще всего (1 случай на 250 беременностей) гемолитическая болезнь плода развивается при конфликте по резус-фактору; также может возникнуть при групповой несовместимости крови и другим менее изученным антигенам. Гемолитическая болезнь плода в 3,5% случаев приводит к перинатальной смертности.

При гемолитической болезни плода под влиянием материнских антител, образующихся к антигенам плода и проникающих через плаценту, у ребенка развивается гемолиз эритроцитов и угнетение гемипоэза. Токсическое воздействие продуктов распада эритроцитов на организм плода (новорожденного) приводит к развитию анемии, увеличению билирубина и бластных (незрелых) эритроцитов.

Гемолитическая болезнь плода

Причины гемолитической болезни плода

Иммунологический конфликт, приводящий к гемолитической болезни плода, чаще всего развивается при изосерологической несовместимости крови по системе Резус (Rh), когда у матери имеется Rh-отрицательная кровь, а у плода – Rh-положительная. В таком случае он носит название резус-конфликт. Изоиммунизация при этом может происходить двумя путями: ятрогенным (при сенсибилизации женщины переливаниями Rh(+) крови в прошлом) или при плодово-материнском трансплацентарном переносе эритроцитов плода в материнский кровоток в процессе беременности и родов. В случае Rh-несовместимости гемолитическая болезнь плода редко бывает сопряжена с первой беременностью; чаще развивается от 2-ой или 3-ей беременности с возрастанием рисков с каждой последующей гестацией.

Другой возможной причиной гемолоитической болезни служит несовместимость крови плода и матери по системе АВ0, т. е. при группе крови матери 0 (I), а у плода любой другой. При этом антигены А и В от плода проникают через плаценту в материнский кровоток и вызывают выработку иммунных α- и β- антител с последующим конфликтом «антиген-антитело». Гемолитическая болезнь плода при АВО-несовместимости имеет более легкое течение, чем при Rh-несовместимости. При АВ0-несовместимости гемолитическая болезнь плода может развиться уже в течение 1-ой беременности.

В относительно редких случаях гемолитическая болезнь плода может быть связана с иммунологическими конфликтами по системам Даффи, Келл, MNSs, Кидд, Лютеран и др. или антигенам P, S, N, М.

Проявления гемолитической болезни плода

У беременных специфической картины патологии не наблюдается; иногда нарастание внутриутробных реакций может вызывать у женщины симптомокомлекс, сходный с гестозом. Гемолитическая болезнь плода может проявляться следующими вариантами: внутриутробной гибелью плода в период с 20 по 30 неделю беременности; отечной, желтушной или анемической формах. Общими проявлениями, характерными для всех форм гемолитической болезни плода, служат наличие нормохромной анемии с увеличением в крови эритробластов, гепатомегалии и спленомегалии.

При отечном варианте гемолитической болезни у плода увеличиваются размеры селезенки, печени, сердца, желез, нарастает гипоальбуминемия. Эти изменения сопровождаются выраженным отеком подкожно-жировой клетчатки, асцитом, перикардитом, плевритом, увеличением массы ребенка в 2 раза по сравнению с нормой. При отечном варианте гемолитической болезни плода отмечается резко выраженная анемия (Er -1-1,5 x 1012/л, Нb 35-50 г/л), эритробластемия, увеличение и отечность плаценты. Тяжелые нарушения обмена могут вызывать внутриутробную гибель плода или смерть ребенка вскоре после родов. Отечную форму гемолитической болезни плода отличает крайне тяжелое течение, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

При желтушном варианте гемолитической болезни плода ребенок чаще рождается от срочных родов, доношенным, чаще с нормальным цветом кожи. В этом случае гемолитическая болезнь плода проявляется спустя несколько часов после рождения – у ребенка стремительно нарастает желтушная окраска кожи; реже желтуха бывает врожденной. У новорожденных с желтушной формой гемолитической болезни увеличены селезенка, печень, лимфоузлы, иногда сердце, отмечается интенсивный прирост непрямого билирубина в крови.

Гипербилирубинемия опасна возможностью повреждения гепатоцитов, кардиомиоцитов, нефронов, нейронов с развитием билирубиновой энцефалопатии. При ядерной желтухе (билирубиновой интоксикации) ребенок вялый, плохо сосет, часто срыгивает, у него развивается гипорефлексия, рвота, судороги. Критический уровень непрямого билирубина, опасный в плане поражения ЦНС, – более 306-340 мкмоль/л у доношенных и 170-204 мкмоль/л у недоношенных. Следствием билирубиновой энцефалопатии может являться гибель ребенка или последующее отставание в психическом развитии.

При анемической форме гемолитической болезни повреждающее воздействие на плод, как правило, невелико. На первый план выходят анемия, бледность кожи, гепатомегалия и спленомегалия. Тяжесть проявлений гемолитической болезни плода определяется титром антител у беременной и степенью зрелости новорожденного: тяжелее заболевание протекает у недоношенных детей.

Диагностика гемолитической болезни плода

В настоящее время акушерство и гинекология придает важное значение своевременному выявлению и правильному ведению беременности, угрожаемой по развитию гемолитической болезни плода. При постановке беременной на учет у нее определяют группу крови и Rh-фактор, выясняют аналогичные данные отца ребенка, интересуются гемотрансфузионным анамнезом, наличием в прошлом мертворожденных детей, самопроизвольных выкидышей или детей с гемолитической болезнью плода. При угрозе развития гемолитической болезнью плода у женщины в динамике контролируют титр специфически антител.

Пренатальная диагностика гемолитической болезни плода включает проведение акушерского УЗИ, допплерографии маточно-плацентарного кровотока и максимального кровотока в средней мозговой артерии с оценкой функционального состояния развивающегося ребенка. Характерными ультразвуковыми критериями гемолитической болезни плода являются плацентомегалия, многоводие, расширение пуповинной вены; сплено- и гепатомегалия, кардиомегалия, наличие перикардиального выпота, гидроторакса.

Учитывая, что гемолитическая болезнь часто сопровождается гипоксией, проводится кардиотокография с оценкой сердечной деятельности плода. В случае получения данных за гемолитическую болезнь плода требуется проведение инвазивных исследований – кордоцентеза и амниоцентеза под контролем УЗИ. При рождении ребенка сразу определяется его резус и групповая принадлежность, исследуется содержание Hb и билирубина в пуповинной крови.

Лечение гемолитической болезни плода

Лечебными задачами при гемолитической болезни плода служат быстрое выведение из крови ребенка токсических факторов гемолиза – непрямого билирубина и антител, а также повышение функций страдающих систем и органов. Выбор способа родоразрешения женщин с изоиммунизацией определяется состоянием плода, сроком беременности, подготовленностью родовых путей. В случае отсутствия данных за тяжелую форму гемолитической болезни плода, на сроке беременности свыше 36 недель, зрелости шейке матки возможны естественные роды. При тяжелом состоянии плода предпочтительнее кесарево сечение за 2-3 недели до ожидаемого срока.

У новорожденных с гемолитической болезнью плода ежедневно контролируется показатели Hb, Ht, билирубина. При необходимости проводится коррекция анемии эритроцитарной массой, инфузионная дезинтоксикационная терапия. Важной составляющей лечения гемолитической болезни плода служит фототерапия, способствующая разрушению непрямого билирубина в коже ребенка. Светолечение проводится в импульсном или непрерывном режиме с помощью ламп дневного или синего света.

При более тяжелых проявлениях гемолитической болезни плода показано проведение капельного внутрижелудочного введения жидкости и заменного переливания крови. При гемолитической болезни плода, обусловленной Rh-конфликтом, при заменном переливании используется одногруппная Rh (-) кровь. В случае несовместимости по ABO переливается эритроцитная масса 0(I) группы в соответствии с Rh-принадлежностью новорожденного и одногруппная плазма. Развитие отека легких и выраженной дыхательной недостаточности требует проведения ИВЛ; наличие асцита диктует необходимость выполнения лапароцентеза под УЗИ-контролем.

Профилактика гемолитической болезни плода

Заключается в предупреждении Rh-иммунизации женщин – внимательном переливании крови с учетом Rh-принадлежности. Женщинам с Rh(-) кровью категорически не рекомендуется прерывание беременности, наступившей впервые. Методом специфической профилактики Rh-конфликта у женщин с Rh(-) кровью служит введение иммуноглобулина антирезус Rho человека после абортов, родов Rh(+) плодом, внематочной беременности, а также после инвазивной пренатальной диагностики – биопсии хориона, амниоцентеза, кордоцентеза.

Источник

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – явление, встречающееся у 0,6% родившихся детей. Несмотря на то, что современная медицина обладает широкими возможностями лечения даже самых тяжелых заболеваний, на сегодняшний день детская смертность от этой патологии составляет около 2,5%. К сожалению, большинство родителей не догадываются о том, что собой представляет ГБН. Знание причин возникновения гемолитической болезни новорожденных, основных ее проявлений и способов терапии позволит избежать тяжелых последствий и в ряде случаев сохранить жизнь младенца.

Что такое гемолитическая болезнь?

Гемолитической болезнью новорожденных называют явление, характеризующееся распадом эритроцитов в организме родившегося ребенка в результате иммунологического конфликта матери и плода. В отличие от физиологической желтухи новорожденных, которая встречается у 80-90 % младенцев и легко поддается излечению, для гемолитической желтухи новорожденных свойственно исключительно тяжелое течение, в большинстве случаев заканчивающееся гибелью ребенка.

Какие причины приводят к развитию болезни?

К причинам развития гемолитической болезни новорожденных относится несовместимость иммунных систем матери и плода. Происходит это чаще всего в результате конфликта крови мамы и малыша по резус-фактору (Rh). В более редких случаях в основе возникновения заболевания находится несочетаемость групп крови женщины и ребенка. В ряде ситуаций патология возникает по причине конфликта антигенов, не связанных с перечисленными факторами.

Классификация по формам

В зависимости от характера иммунологического конфликта заболевание делится на 3 формы. К ним относится гемолитическая болезнь новорожденных, возникшая в результате несоответствия:

группы крови матери и ребенка (по системе АВО);
их резус-факторов;
антигенов по другим, более редким причинам.

Наряду с этим выделяют отечную, желтушную и анемичную клиническую форму заболевания. Существует также классификация ГБН по степени тяжести, в соответствии с которой болезнь может иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму.

Желтуха по группе крови

ГБН в этом случае возникает, когда мама имеет 0(I), а ребенок А(II) или В(III). Наиболее часто иммунологический конфликт происходит у женщины с 0(I) и плода с А(II). Вероятность развития такого рода несовместимости повышается с каждой последующей беременностью. Во время вынашивания первого ребенка данная ситуация может произойти, если у матери существует скрытая сенсибилизация, возникшая до зачатия.

Приобретенная организмом повышенная чувствительность к аллергенам может развиться в результате вакцинации, тяжелых инфекционных патологий, переливаний крови. ГБН, возникшая из-за несовместимости группы крови матери и ребенка, в отличие от других форм болезни протекает достаточно легко. Такая клиническая картина связана со следующими моментами:

формирование достаточной иммунизации у женщины требует большого количества плодной крови;
в отличие от D-антигена, А- и B-антигены содержатся не только в эритроцитах, но и в околоплодных водах, тканях плаценты и плода, что способствует нейтрализации большей части антител матери.

Гемолитическая болезнь по резус-фактору

Вероятность развития ГБН в результате несочетаемости резус-факторов мамы и малыша возрастает с каждой последующей беременностью. Этот конфликт происходит, как правило, в тех случаях, когда женщина имеет Rh-, в то время как ребенок унаследовал от отца Rh+. Данное явление в медицине носит название «резус-конфликт».

Развитию желтушной формы гемолитической болезни новорожденных способствует наличие в анамнезе у матери:

одного или нескольких прерываний беременности;
выкидышей;
вынашивания и рождения ребенка с Rh+;
переливаний крови;
отслойки плаценты;
осложнений в процессе вынашивания в виде отеков, наличия белка в урине, повышения давления;
тяжелых инфекционно-воспалительных патологий;
инфицирования околоплодных вод;
трансплантаций органов или тканей;
гемолитической болезни новорожденных во время предыдущих родов.

Желтуха новорожденных по системе АВО

Согласно системе АВО, существует 4 группы крови, которые характеризуются присутствием либо отсутствием агглютиногенов А и В на поверхности эритроцитов, и агглютининов альфа (α) и бета (β) в плазме крови. Иммунная система синтезирует агглютинины в плазме против тех агглютиногенов, которые отсутствуют на поверхности эритроцитов. Если на ней присутствуют агглютиногены А, тогда в плазме крови будут находиться агглютинины бета.

Одноименные агглютиногены и агглютинины не могут содержаться в крови одного и того же человека, поскольку их взаимодействие приводит к гибели эритроцитов. Возможны следующие сочетания агглютиногенов и агглютининов:

Если на поверхности эритроцитов отсутствуют агглютиногены, в плазме крови будут находиться агглютинины альфа и бета. Данное сочетание соответствует 0 (I).
Комбинация агглютиногена А с агглютинином бета характерна для А (II).
При взаимодействии агглютиногена В с агглютинином альфа получается В (III).
Для АВ (IV) свойственно присутствие на поверхности эритроцитов обоих агглютиногенов при отсутствии агглютининов.

Конфликт крови матери и ребенка развивается следующим образом: при зачатии происходит формирование системы «женщина – плацента – плод». Именно с помощью плаценты осуществляется взаимодействие мамы с малышом во время беременности. Благодаря этому эмбриональному органу их кровь никогда не взаимодействует. Однако в силу различных причин в кровь женщины могут проникать клетки из кровотока плода, что провоцирует возникновение конфликта по системе АВО.

Во время родовой деятельности целостность плаценты нарушается, в результате чего происходит смешивание крови матери и ребенка с риском возникновения их несовместимости.

Это явление исключено у женщины с АВ (IV), поскольку в ее плазме отсутствуют агглютинины альфа и бета. Наиболее вероятен конфликт у матери с 0 (I) и ребенка с А (II), В (III) или АВ (IV).

Женщина с I группой крови обладает обоими видами агглютининов. Несовместимость исключена лишь в том случае, когда ребенок имеет такую же группу крови без агглютиногенов. При попадании в кровь новорожденного агглютинины матери атакуют его эритроциты, в результате чего они разрушаются, выделяя при этом непрямой билирубин. По той же схеме отторжение происходит при других сочетаниях.

Основные симптомы

Каждая клиническая форма заболевания имеет определенные симптомы. Для отечного вида патологии, являющегося самым тяжелым из всех, характерны следующие проявления:

бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
обширные отеки подкожной клетчатки и мягких тканей;
надутый живот из-за увеличенной печени и селезенки;
желтоватый оттенок околоплодных вод и пуповины;
низкая оценка по шкале Апгар;
мышечная гипотрофия;
глухие тоны сердца;
нарушение работы дыхательных органов;
сердечная недостаточность;
замедленные рефлексы;
тяжелая анемия;
скопление жидкости в брюшной полости и предсердной сорочке.

Отечная гемолитическая желтуха нередко приводит к выкидышам, мертворождению и гибели детей. К симптомам анемической формы заболевания относятся:

анемия;
бледность кожных покровов;
отсутствие либо слабо выраженная желтуха;
одновременное увеличение селезенки и печени;
незначительное повышение уровня билирубина в крови.

Этот вид патологии протекает легче всего, при этом общее самочувствие малыша остается удовлетворительным. Самой распространенной формой заболевания является желтушная ГБН. Тяжесть проявлений и прогноз зависят от активности разрушения эритроцитов. Распознать этот тип болезни можно по следующим признакам:

насыщенный желтый оттенок кожных покровов и слизистых оболочек вследствие чрезмерного скопления в кровотоке желчного пигмента билирубина и его производных;
недостаток красящего пигмента и красных телец в единице объема крови;
сильное увеличение размеров селезенки и печени;
развитие желтухи сразу после рождения ребенка либо в течение первых суток – этот процесс со временем прогрессирует;
вялость — чем больше накапливается билирубин в крови, тем более безжизненным выглядит ребенок;
угнетение рефлексов;
мышечная гипотрофия;
увеличение на 3-4 сутки концентрации токсичного билирубина до критической отметки – более 300 мкмоль/л.

При поражении подкорковых ядер головного мозга патология приобретает ядерную форму. Проявляется это состояние в виде:

повышения тонуса мышц затылка;
судорожной позы с тоническим сокращением мышц конечностей, спины и шеи;
пронзительного «мозгового крика»;
симптома заходящего солнца.

По прошествии 7 дней кожные покровы приобретают зеленоватый оттенок, каловые массы становятся бесцветными, увеличивается уровень прямого билирубина. Чем раньше возникает у новорожденного желтуха, тем тяжелее течение ГБН.

Диагностика

Существует дородовая диагностика несовместимости иммунной системы матери и плода. В группе риска находятся пациентки, имеющие в анамнезе самопроизвольное прерывание беременности, мертворождение, а также те женщины, чьи дети умерли от ГБН в первые сутки после рождения. Кроме того, вероятность развития этой патологии у ребенка велика в том случае, если матери делали переливание крови без учета резус-фактора. Дородовое диагностирование включает следующие мероприятия:

Определение группы крови и резус-фактора родителей. Женщина находится в группе риска, если она имеет Rh-, а у плода выявлен Rh+. При этом сопоставляют генотип мужчины с прогнозом Rh будущих детей. Наряду с этим ГБН может быть выявлен у ребенка, чья мать имеет 0 (I).
Проверяется динамика титра антител с противоположными резус-факторами. Женщину, имеющую Rh-, обследуют минимум трижды в течение всего срока вынашивания ребенка.
При наличии вероятности развития у малыша патологии, на 34 неделе беременности производится забор околоплодной жидкости.
Плацента обследуется с помощью ультразвукового исследования на предмет утолщения и многоводия.
В обязательном порядке осуществляется кардиотокография и допплерометрия плода.

После рождения ребенка также проводится диагностирование на основании клинически проявленных симптомов в процессе родовой деятельности и сразу после ее окончания. Назначается консультация детского гематолога, который будет курировать лечение выявленного заболевания. К лабораторным способам исследования в этом случае относятся:

контроль уровня билирубина и глюкозы в крови ребенка в динамике;
определение группы крови и резус-фактора;
иммунологические исследования на наличие антител в крови младенца и матери, а также в грудном молоке.

Лечение

Лечение гемолитической болезни новорожденных включает консервативные и хирургические способы. Лечебная тактика зависит от тяжести состояния ребенка и уровня билирубина.

При относительно легком течении болезни применяют следующие терапевтические методы:

Инфузионная терапия. В кровоток малыша капельно вводятся питательные (глюкоза с витамином В, физраствор, раствор Рингера) и детоксикационные средства («Гемодез», «Полиглюкин»). Данная мера позволяет устранить интоксикацию детского организма билирубином и ускоряет выведение этого желчного пигмента.
Фототерапия (светолечение). Процедура заключается в помещении младенца под специальную флуоресцентную лампу белого или синего цвета. Облучение способствует окислению токсичного билирубина, после чего образовавшиеся из него водорастворимые вещества выводятся из организма естественным образом.
Медикаментозная терапия. Используются лекарственные средства, направленные на активацию ферментной функции печени, например, «Зиксорин». Также применяются препараты с абсорбирующими свойствами («Карболен», агар-агар). Желчегонные средства в организм малыша вводятся с помощью электрофореза. При лечении ГБН использование витаминов Е, С, В является обязательным. Наряду с этим применяются стабилизаторы мембран тучных клеток, гепатопротекторы («Эссенциале») и препараты с гемостатическим эффектом («Адроксон»).

Продолжительность лечения патологии имеет индивидуальный характер. В большинстве случаев при легком течении болезни ее признаки исчезают на 7-8 день жизни младенца. Выписка из родильного дома происходит лишь в случае удовлетворительного состояния малыша. Тяжелое течение заболевания, при котором его симптомы плохо поддаются фототерапии, либо осложненная ГБН предполагают дальнейшее обследование и лечение в условиях детской больницы.

Современная медицина располагает возможностями терапии еще не родившегося ребенка. Если во время его вынашивания подтвержден диагноз ГБН, при этом выявлена выраженная анемия, а также существует угроза здоровью и жизни плода, то переливание крови ему делают еще до рождения. Однако эта процедура выполняется далеко не в каждом родильном доме.

Переливание крови

В случае тяжелых проявлений заболевания прибегают к оперативному лечению, которое представляет собой заменное (обменное) переливание крови. Показаниями к его применению являются:

показатели билирубина более 68 мкмоль/л, более 170 мкмоль/л в 1день жизни младенца, 256 мкмоль/л на 2 день, 340-400 мкмоль/л на 3 сутки после рождения;
тяжелая анемия;
быстрый прирост гипербилирубинемии – больше чем на 6-8 мкмоль/л в час;
реакция Кумбса.

Суть этого способа лечения заключается в следующем. Кровь ребенка, содержащая готовые к разрушению эритроциты, через пупочную вену практически полностью заменяется донорским биоматериалом, который не содержит конфликтный антиген и способен противостоять действию антител матери. Для заменного переливания ребенку с Rh+ подбирается донор с Rh-. Это значит, что в результате замены крови в детский организм не попадут эритроциты с Rh+, которые могут разрушиться антителами, циркулирующими по его кровяной системе. В этом случае малыш получит устойчивые к действию антител матери эритроциты с Rh-.

В тяжелых ситуациях однократного переливания бывает недостаточно, поэтому процедуру проводят повторно. Одновременно с этим требуется дезинтоксикация организма. С этой целью с помощью пищевого зонда внутрь вводится жидкость. Также осуществляется внутривенное введение глюкозы, плазмы, раствора «Альбумин».

Возможные осложнения

Последствия описываемого заболевания зависят от характера его течения. При развитии тяжелой формы ГБН нередко заканчивается смертью плода в последние месяцы беременности либо гибелью ребенка в течение первых 7 дней жизни.

Данная патология может привести к возникновению следующих осложнений:

врожденной инвалидности;
задержки психомоторного развития;
реактивного гепатита, сопряженного с воспалительными процессами в печени и застоем желчи;
детского церебрального паралича;
тугоухости;
нарушения зрения, вплоть до полной слепоты;
развитию психовегетативного синдрома, сопровождающемуся психическими заболеваниями;
тревожных состояний, депрессивных расстройств, нарушений сна и пищевого поведения.

Перенесенная детьми старшего возраста болезнь может привести к развитию склонности к частым заболеваниям, неадекватным реакциям на вакцинацию, возникновению аллергии. У детей в подростковом периоде выявляется снижение работоспособности, апатичные и тревожные состояния.

Профилактические меры

Если заболевание развивается в результате несовместимости по системе АВО, его практически невозможно предупредить. Чего нельзя сказать про ГБН, возникающую вследствие конфликта Rh. В этом случае существуют определенные меры профилактики, которые закреплены в соответствующих нормативных актах. Эти профилактические мероприятия делятся на 2 вида:

Неспецифические. Подразумевают профилактику абортов и невынашивания, иными словами, других, отличных от естественных исходов первой беременности у женщин с Rh-. При этом важно, чтобы до рождения ребенка не было случаев прерывания беременности, поскольку это увеличивает риск развития у него ГБН.
Специфические. Заключаются во введении женщине с Rh- после первого аборта или выкидыша антирезусного иммуноглобулина, что позволяет защитить ребенка, которого она будет вынашивать при последующей беременности, от антител, не позволив им сформироваться.

При окончании первой беременности у женщины с Rh-родами, определяется резус-принадлежность ребенка. Если он имеет Rh+, маме также вводят иммуноглобулин. Если у младенца выявляют Rh-, препарат не назначается в силу невозможности образования антител.

Современная медицина обладает возможностями введения иммуноглобулина женщине с Rh- во время вынашивания ребенка. Если отец имеет Rh+, при этом отсутствуют материнские антитела, на сроке 28 и 34 недели будущей матери может быть введен антирезусный иммуноглобулин. В этом случае нет необходимости в определении резус-принадлежности плода.

Врач-педиатр, врач аллерголог-иммунолог, окончила Самарский государственный медицинский университет по специальности «Педиатрия». Подробнее »

Источник