Развитие ребенка при тотальной слепоте
Недоношенный ребенок в связи со своей незрелостью может страдать от различных заболеваний мозга, слуха, а также зрения. Одним из последствий недоношенности является ретинопатия – это нарушение правильного роста сосудов сетчатки.
Почему появляется ретинопатия?
Чем меньше срок рождения ребенка – тем выше риск этого заболевания. Сосуды сетчатки начинают свое развитие еще на 16 неделе беременности и полностью сформированы они только к концу беременности – по достижению 40 недель.
Дети, которые при рождении имели массу тела менее одного килограмма, подвергаются развитию ретинопатии почти в 80% случаев. Также в зону риска попадают дети, перенесенные гипоксию, внутричерепные травмы при родах, сепсис, внутриутробные инфекции.
Последствия от ретинопатии могут быть разными. В хорошем случае она может пройти бесследно в будущем для ребенка. Однако бывают случаи, при которых может вызвать полную отслойку сетчатки и в результате тотальную слепоту.
На качество зрения в будущем влияет множество факторов: срок рождения, насколько своевременно было обнаружено заболевание и оказанное лечение. Кроме этого, из-за неспособности самостоятельно дышать недоношенных детей часто подключают к аппарату ИВЛ, что подразумевает подачу кислорода. Это также негативно влияет на несозревшие сосуды.
При развитии сосудов сетчатки солнечный свет пагубно влияет на них. Поэтому недоношенным детям часто на глаза одевают специальную повязку, которая не допускает проникновение света. Это увеличивает вероятность правильного развития сосудов.
Стадии развития заболевания и их лечение
Различают 5 стадий ретинопатии, в зависимости от которых назначается лечение.
Первая и вторая стадия ретинопатии
Первая и вторая стадия считаются наименее опасными, обычно на них заболевание идет в регресс и не оставляет серьезных нарушений на сетчатке и зрении в будущем. Лечение на данных степенях не проводится, только постоянное наблюдение.
Третья стадия ретинопатии
При развитии третьей стадии сосуды на сетчатке начинают переплетаться с соединительной тканью. Поэтому на этом этапе уже проводятся операции с помощью лазера. Многие операции заканчиваются успехом, и существует большая вероятность сохранить зрение или получить минимальные повреждения.
Четвертая стадия ретинопатии
Четвертая стадия разделяется на 4а и 4б. Разница состоит в том, что при стадии 4а сетчатка начинает отслаиваться не в центральной области, а 4б включает в себя отслойку уже центрального отдела. На данном этапе производится срочная операция. Но последствий в будущем для зрения не избежать. Возможно, сохранить определенный процент зрения, но сопутствующие заболевания будут присутствовать.
Пятая стадия ретинопатии
При пятой стадии происходит тотальная отслойка сетчатки. Прогнозы в этом случае неутешительны: даже при вовремя проведенной качественной операции возможна полная слепота или сильные нарушения зрения.
Последствия ретинопатии
Наиболее распространёнными последствиями ретинопатии являются:
- Косоглазие;
- Астигматизм;
- Близорукость;
- Нистагм;
- Дальнозоркость;
- Миопия;
- Тотальная слепота.
Как обнаружить ретинопатию
Явных симптомов у ретинопатии нет, поэтому чтобы не допустить развитие заболевания нужно проводить постоянный осмотр через 3 недели после рождения. Это связано с тем, что ретинопатия не проявит себя до этого времени.
Для выявления заболевания необходимо осматривать глазное дно каждые две недели. При подозрении или подтверждении развития болезни осмотр должен проводится еще чаще – раз в три дня. Если болезнь продолжительное время не развивается и не переходит в следующую стадию, то есть большая вероятность что ретинопатия уйдет в регресс и лечение не понадобится, только дальнейшее наблюдение.
Ретинопатия может развиться очень быстро: буквально за одну неделю со второй стадии перейти в пятую. Поэтому чтобы не допустить тяжелых последствий, крайне важно вовремя обнаружить болезнь и приступить к необходимому лечению.
Источник
Особенности развития слепорожденных детей. Психология слепыхПсихические нарушения при слепоте и глухоте имеют свои особенности, что обусловлено той исключительно важной ролью, которую играют оба генеральных анализатора, обеспечивающих зрение и слух, в жизнедеятельности организма. При сравнении особенностей развития психической деятельности слепорожденного или с детства глухого ребенка видно, что слепой нормально психически развивается, поскольку он слышит человеческую речь со дня своего рождения. Однако это развитие одностороннее, так как, слыша слова и усваивая их смысл, ребенок не имеет о них зрительного представления. Слепорожденный живет в мире звуков и постепенно приспосабливается к окружающему при помощи слуха и всех сохранившихся органов чувств. В течение длительного времени он понятия не имеет о том, что окружающие его зрячие люди все воспринимают по-другому и их возможности адаптации намного шире, чем у слепого. Слепорожденный не знает, что он — инвалид и многого лишен в результате слепоты. Первое тяжелое психическое потрясение он испытывает, когда узнает о своем физическом дефекте. В этот период огромную роль играет правильное воспитание ребенка, его микросоциальное окружение. Первое ясное представление о своей неполноценности он получает в 3—4-летнем возрасте, когда начинает формироваться самосознание и соотнесение своей личности с окружающим миром. Гиперопека в этот период, так же как и безнадзорность, крайне нежелательны. Необходимо заботливое и чуткое отношение к ребенку и создание ему необходимых условий для психического и физического развития. Даже косвенные намеки на неполноценность слепого вызывают у него мучительные переживания и способствуют появлению повышенной ранимости, обидчивости, впечатлительности, аутизации. Богатый мир звуков вступает в противоречие с полным отсутствием зрительных восприятий.
В препубертатный и пубертатный периоды у слепого ребенка появляется чрезмерная потребность в фантазировании. В фантазиях как бы «утоляется» зрительный голод, так как слепой в них представляет себя зрячим человеком, героем, наделенным особыми человеческими достоинствами. Эти фантазии порой принимают характер овладевающих представлений и до определенного периода жизни занимают важное место в переживаниях слепого. В большинстве случаев зрительный анализатор у слепых функционально сохранен, а поражен лишь его периферический участок. При анализе особенностей фантазий у слепых невольно возникает предположение, не являются ли они своеобразным замещением утраченной функции, необходимым для поддержания тонуса центральной нервной системы, бурно развивающейся на ранних этапах онтогенеза. Мы считаем, что это предположение не лишено оснований, если учесть, что при выключении такого мощного и важного анализатора, каким является зрительный, необходима какая-то «заместительная компенсация». Осознание своей неполноценности способствует появлению на самых первых этапах жизни ребенка массивной невротической симптоматики и развитию идей отношения, обусловленных преимущественно переживанием своего дефекта, неполноценности. На этом фоне возникают разнообразные патохарактерологические расстройства, проявляющиеся сложным симптомокомплексом — депривационным синдромом. Клиническими признаками этого синдрома являются: массивная невротическая симптоматика; патологическое фантазирование; стойкие, преимущественно психогенные, идеи отношения; разнообразные патохарактерологические расстройства. У большинства обследованных взрослых слепых выявлялись различные варианты патохарактерологического развития личности. Они отличались от патохарактерологического развития у зрячих пациентов в первую очередь тем, что как правило, сочетались с выраженной астенической симптоматикой и ипохондричностью. Повышенная ранимость и подозрительность способствовали развитию затяжных невротических состояний. Больные становились крайне обидчивыми, сенситивными, аутичными. В последующем у слепых обычно формировался невротический тип патохарактерологического развития в его основных вариантах (неврастенический, обсессивно-фобический, истерический), клиника которых по сравнению с таковой у зрячих определялась особенностями личности, обусловленными зрительной депривацией. – Также рекомендуем “Особенности развития глухонемых детей. Психология глухих” Оглавление темы “Психология глухих и слепых”: |
Источник
Причины врожденной слепоты и задержки зрительного развития
а) Оценка зрения у ребенка. Состояния, приводящие к снижению остроты и сужению поля зрения, весьма распространены и часто связаны с системными расстройствами. Следовательно, необходимы тщательный сбор анамнеза и осмотр. Полное офтальмологическое обследование включает в себя офтальмоскопию, оценку остроты зрения и измерение полей зрения. У младенцев и маленьких детей такие исследования затруднительны (Hoyt et al., 1982).
Исследование должно включать в себя оценку рефлекторных реакций, таких как зрачковый рефлекс на свет, который достоверно присутствует после 31 недели гестации. Мигательный рефлекс на световой раздражитель развивается примерно в это же время (рефлекс на ослепляющий свет), но реакция мигания при опасности ненадежна и возникает позже. Фиксация объекта и слежение присутствуют с самого раннего возраста. Младенцы поворачивают голову в сторону рассеянного света в возрасте нескольких дней.
Человеческое лицо на расстоянии примерно 30 см является лучшим объектом для фиксации. Слежение за объектом в вертикальной плоскости особенно полезно при осмотре, так как вертикальные движения глаз не являются случайными, следовательно, они более надежны, чем горизонтальные. Нистагм, вызываемый поворачиванием ребенка вокруг оси тела, присутствует у нормальных доношенных младенцев, но исчезает в течение нескольких секунд при зрительной фиксации, тогда как у слепых детей он может длиться в течение 15 секунд.
Для измерения остроты зрения должны использоваться стандартные таблицы, разработанные с этой целью. Однако такая методика практически неприменима у детей, которые еще не умеют говорить. В этих случаях оценку остроты зрения можно провести методом преимущественной фиксации взгляда (McDonald et al., 1985; Atkinson и van Hof-van Duin, 1993); при отсутствии стандартизованных тестов могут применяться функциональные методы. Дети могут считаться слепыми, если очевидно, что они ничего не видят или если они замечают большие объекты на расстоянии всего нескольких футов (Jan et al., 1977).
Аналогично можно применять стандартные методы периметрии, такие как периметрия по Гольдману. У маленьких детей поле зрения обычно исследуется с помощью конфронтационных методик.
Иногда нужны дополнительные исследования для оценки зрительных путей. Регистрация вызванных потенциалов зрительного нерва при вспышках — замечательная методика объективной оценки сохранности зрительных путей (Baker et al., 1995). Положительная корковая волна с максимальной задержкой 300 мс впервые появляется на 30 неделе гестации. Затем на протяжении последних 10 недель гестации происходит еженедельное уменьшение примерно на 10 мс (Taylor et al., 1987; Leaf et al., 1995).
В возрасте примерно трех месяцев морфология и задержка вызванных потенциалов зрительного нерва уже относительно зрелая, но в более ранний период интерпретация результатов все еще затруднена. Для получения дополнительной информации о зрительной оси могут использоваться другие методики регистрации вызванных потенциалов зрительного нерва (ВПЗН), такие как паттерн-ВПЗН, регистрации ВПЗН при ориентации в движении и при поиске. Могут применяться дополнительные тесты для оценки зрения, например, электроретинография при диагностике многих заболеваний сетчатки.
При обследовании детей с потерей зрения центрального генеза используются лучевые методы исследования нервной системы (Flodmark et al., 1990); они могут выявить патологию головного мозга, например, отсутствие прозрачной перегородки или агенезию мозолистого тела. Кроме того, лучевые методы диагностики помогут выявить поражения зрительной лучистости, особенно дилатацию задних рогов и перивентрикулярную лейкомаляцию (Van Nieuwenhuizen и Willemse, 1988; Scher et al., 1989).
Данные обследования ребенка не только подтверждают диагноз заболевания, но также используются как основа для начала развивающих занятий для детей с потерей зрения. Понятие потери зрения определяется по-разному. В Канаде и США с юридической (правовой) точки зрения слепотой считается дальнозоркость не более 20/200 (0,1) на лучшем глазу с коррекцией, или наибольший размер поля зрения должен быть не более 20°. В Соединенном Королевстве таким показателем считается острота зрения 3/60 (0,05.).
Эти определения неприменимы к маленьким детям, так как измерение остроты зрения в некоторых клинических ситуациях не всегда точно. К тому же острота зрения и зрительные функции развиваются со временем. Следовательно, маленькие дети, у которых острота зрения по взрослым стандартам снижена, возможно, и не имеют ухудшения зрения по сравнению со сверстниками.
Амблиопия клинически определяется как значительное снижение остроты зрения, несмотря на адекватную коррекцию аномалий рефракции (Friendly, 1987). Это наиболее частая причина монокулярной потери зрения. Обычно при обследовании выявляются факторы, ведущие к амблиопии, а именно, анизометропия, косоглазие, монокулярная зрительная депривация или их комбинация. В отличие от многих причин потери зрения, амблиопия лечится, что ведет к повышению остроты зрения.
б) Признаки ранней двусторонней потери зрения. Врожденная слепота обычно легко диагностируется, за исключением младенцев с тяжелой недостаточностью когнитивных и реляционных функций, у которых трудно дифференцировать слепоту и безразличие к окружающему.
Наиболее часто встречается потеря зрения при поражениях прегеникулярных зрительных путей. Дети с поражением хориоидеи и/или сетчатки обычно давят на глаза пальцами (Jan et al., 1983). Механизм этого окуло-дигитального феномена может быть связан с вызыванием фосфенов и других зрительных ощущений механического давления. Интенсивное надавливание ребенком на глаз должно вызвать подозрение о наличии заболевания сетчатки. Это особенно часто наблюдается у слепых детей с задержкой умственного развития.
Снижению остроты зрения, вызванного атрофией зрительного нерва или другими поражениями прегеникулярных путей, часто сопутствуют патологические движения глаз по типу «ищущих» или блуждающих в случае полной слепоты, или по типу врожденного нистагма при некотором сохранении полезного зрения или полном восстановлении после раннего периода полной слепоты (Jan et al., 1986). Большая часть центральных причин зрения не всегда проявляются такими блуждающими движениями глаз (Whiting et al., 1985); однако в этих случаях можно наблюдать глазодвигательные апраксии и дискинетические движения глаз (Matsuba и Jan, 2006).
Кроме развития визуальной дисфункции, слепота может вызывать и такие неврологические проявления как гипотония и задержка моторного развития (Jan и Scott, 1974). Тем не менее, значительная задержка никогда не объясняется расстройствами зрения. Sonksen (1993) наблюдала 600 детей с тяжелыми расстройствами зрения и тщательно оценивала их речевое развитие и социальные навыки. Она настаивала на необходимости ранней диагностики и лечении таких детей с целью компенсации развивающейся уязвимости.
Ухудшение зрения также может вызывать патологические изменения на ЭЭГ, в частности, спайки в затылочных отведениях, которые, возможно, являются отражением деафферентации затылочной коры (Jan и Wong, 1988). Такие пики при отсутствии клинических проявлений и припадков не являются признаком эпилепсии и не требуют лечения.
Врожденную слепоту бывает трудно отличить от задержки зрительного созревания (Tresidder et al., 1990; Fiedler и Mayer, 1991). Это состояние определяется как ослабление или отсутствие зрительных реакций при нормальном офтальмостатусе, присутствующее с рождения, с последующим улучшением в течение нескольких месяцев. Диагноз ставится ретроспективно и при исключении другой патологии зрительного анализатора. Важно, что зрение улучшается со временем, но может не восстановиться полностью, так как задержка зрительного созревания часто связана с глазной и системной патологией.
Существует несколько классификаций задержки зрительного развития. Uemura et al. (1981) использовали классификацию, выделяющую три типа заболевания: тип I включал пациентов с задержкой зрительного созревания при отсутствии других аномалий; тип II — пациенты с задержкой зрительного созревания и системными заболеваниями, такими как припадочные расстройства или когнитивные нарушения; тип III — пациенты с задержкой зрительного созревания и сопутствующей патологией зрения. Таким же образом, Fielder и Mayer (1991) различали четыре типа: тип I без поражений органа зрения и ЦНС; тип II при наличии сопутствующей неврологической патологии; тип III — дети с альбинизмом и младенческим нистагмом; и тип IV, при котором присутствует тяжелые структурные изменения глаз.
Клинически при улучшении зрительных функций у некоторых младенцев появляется «блуждающий» нистагм. Часто наблюдается транзиторное косоглазие. При офтальмоскопии патологии не выявляется, но у младенцев диск зрительного нерва бледнее, чем у детей более старшего возраста, и глазное дно и макула могут быть несколько крапчатыми, что может быть принято за атрофию диска зрительного нерва или ретинопатию. Вызванный ответ зрительного нерва при замедленном созревании может иметь аномальную форму, включая отсутствие негативного зубца после первого потенциала (Mellor и Fiedler, 1980) и возросшую задержку вызванного ответа. Электроретинограмма (ЭРГ) обычно нормальна.
Выздоровление происходит в возрасте 4-6 месяцев, хотя это зависит от типа заболевания. У детей с системными заболеваниями прогноз хуже. У некоторых младенцев могут сохраняться нистагм и низкая острота зрения. Причина этого состояния неизвестна.
– Также рекомендуем “Причины ухудшения зрения у ребенка при поражении зрительной коры”
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.1.2019
Источник