Приобретенные нарушения развития ребенка

Статья:

Нарушения в психофизическом развитии детей – это общее наименование разнообразных трудностей развития детей любого возраста, которое постепенно вытесняет употреблявшийся ранее термин “аномалии развития у детей” (в качестве синонима в настоящее время используется также термин “отклонения в психофизическом развитии”).

К нарушениям в психофизическом развитии относятся различные трудности, связанные со слухом, зрением, речью, с опорно-двигательным аппаратом, с задержкой психического развития, с эмоциональными, интеллектуальными проблемами и т.п. В широком смысле детьми с нарушениями в психофизическом развитии могут считаться все дети, имеющие более или менее выраженные сложности. Практически же, этот термин (как ранее термин “аномальные дети”) применяется для обозначения категории детей, нуждающихся, вследствие психофизических нарушений, в специальных условиях обучения и воспитания. (см. также “Дети с особыми образовательными потребностями»).

В научной традиции, заложенной Л.С. Выготским в дефектологии, различают первичные и вторичные нарушения развития.

Первичные нарушения – это биологические по своей природе повреждения (дефекты) органов или систем (например, нарушение слухового анализатора, зрительного анализатора, локальные или массированные нарушения различных отделов центральной нервной системы). Они могут выть врожденными и приобретенными. В возникновении врожденных нарушений важную роль играют наследственные факторы, вредные воздействия на плод в период беременности (инфекции, интоксикации, травмы), а также асфиксия и родовые травмы. Приобретенные нарушения являются последствиями перенесенных ребенком инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций и т.п.

Коррекция первичных нарушений осуществляется средствами медицины. Важную роль, при этом играют достижения в развитии медицинской техники (например, слухопротезирование и кохлеарная имплантация в коррекции нарушений слуха, коррекция нарушения зрения очками или линзами). Большие надежды в предотвращении появления первичных нарушений в развитии у детей связываются с развитием иммунологии и генной инженерии и т.п.

Вторичные отклонения по своей природе качественно отличаются от первичных, хотя и производны от них. Их связь не имеет однозначной органической природы и не столь безусловна, как это представлялось раньше исследователям детской дефективности. (Так, немота – это возможное, но необязательное следствие глухоты, а “моральная дефективность” – возможное, но необязательное следствие умственной отсталости.)

Вторичные нарушения возникают только тогда, когда первичные приводят к “выпадениям” ребенка из обязательной для любого общества системы трансляции общественно- исторического опыта. Называя такие выпадения “социальными вывихами”, Л.С. Выготский подчеркивал, что их можно предотвратить, если найти “обходные пути”, обеспечивающие доступ аномального ребенка к культуре как источнику и средству развития высших психических функций и специфически человеческих способностей. В этих случаях вторичные нарушения не становятся неизбежным следствием первичных.

В тех случаях, когда система образования ориентированная, по преимуществу, на нормальный тип развития, не располагает такими “обходными путями”, органические нарушения приводят к формированию сложной картины отклоняющегося от нормы развития.

Одно органическое нарушение может вызвать комплекс “социальных вывихов”, и соответственно, – комплекс вторичных нарушений. Нескорригированные вторичные нарушения приводят к “социальным вывихам” следующего порядка, в результате которых возникают третичные и др. нарушения в развитии. Например, нарушение слуха порождает проблемы развития соответствующих возрасту форм общения, нескорригированность этих проблем вызывает недоразвитие словесной речи, что в свою очередь влечет за собой нарушение всех линий культурного развития ребенка, всех высших психических функций.

Поскольку вторичные (третичные и т.п.) нарушения не имеют прямой органической природы, они не требуют коррекции средствами медицины (как, например, не нуждается в медикаментозном лечении немота у глухого от рождения и специально не обученного человека). Предупреждение и коррекция таких социальных по своей природе нарушений находятся в поле компетенции специальных психологов и педагогов и осуществляется средствами образования, использующего “обходные пути” для решения тех задач культурного развития, которые в условиях нормы достигаются традиционными способами.

В отечественной дефектологии разработаны специальные подходы и накоплен опыт успешной практической коррекции и предупреждения возникновения вторичных нарушений в психическом развитии у детей. Так, в условиях специального организованного раннего обучения у глухого ребенка (даже в случае врожденной нейросенсорной глухоты), может сформироваться полноценная словесная речь, как в устной, так и письменной форме; слепые дети могут обучиться читать и писать, свободно, без посторонней помощи, ориентироваться в пространстве и т.п.

Для описания происхождения, сочетания и взаимосвязи (взаимообусловленности) различных нарушений в развитии каждого конкретного ребенка Л.С. Выготский предложил использовать термины “структура дефекта” или “структура нарушений”. Определение структуры нарушений – одна из важнейших задач комплексной медико-психолого- педагогической диагностики. От точности ее решения зависит эффективность комплексной помощи ребенку.

Для определения стратегия и тактики такой помощи принципиально важно различать сочетания одного первичного и комплекса вторичных и третичных нарушений от возможных разнообразных сочетаний множественных (двух и более) различных первичных нарушений в развитии. В этих случаях говорят о сложных, комплексных, или сочетанных нарушениях (например, нарушение слуха и зрения, слуха и интеллекта, слуха и опорно-двигательного аппарата т.д.).

Дифференциация первичных и вторичных нарушений в развитии ребенка, логика их сложной взаимосвязи достаточно ясно представлена и осмыслена в различных отраслях современной дефектологии, но еще не достаточно отражена в ее терминологическом аппарате. На современном этапе термин “нарушения в психофизическом развитии” используется для характеристики как первичных, так и вторичных нарушений в психическом развитии ребенка. Так, применяя по отношению к слабовидящему ребенку термин “ребенок с нарушением зрения” специалисты могут иметь в виду как нарушение функционирования одного из отделов зрительного анализатора (сетчатки глаза, зрительного нерва и т.д.), нарушение зрительного восприятия как высшей психической функции, так и определенный комплекс особенностей психического развития ребенка с нарушением зрения, характерных для определенной системы его воспитания и обучения.

Задачей развития понятийного аппарата современной дефектологии является создание терминологии, позволяющей в должной мере дифференцировать первичные и вторичные нарушения в развитии ребенка, фиксируя при этом логику их внутренней связи.

Вся информация взята из открытых источников.

Если вы считаете, что ваши авторские права нарушены, пожалуйста, напишите в чате на этом сайте, приложив скан документа подтверждающего ваше право.

Мы убедимся в этом и сразу снимем публикацию.

Источник

Нарушение в развитии

Причины

Дети с сенсорными нарушениями (нарушения слуха и зрения).

Дети с недостатками слуха:

глухие (неслышащие) дети – с тотальным (полным) выпадением или остаточным

слухом, который не может быть самостоятельно использован для накопления речевого запаса.

слабослышащие (тугоухие) дети – дети с частичной слуховой недостаточностью,

затрудняющей речевое развитие, но сохраняющей возможность самостоятельного накопления речевого запаса при помощи слухового анализатора.

Дети с нарушениями зрения:

1) слепые (незрячие) дети – с полным отсутствием зрительных ощущений или сохранившимся светоощущением либо остаточным зрением (с максимальной остротой зрения 0,04 на лучше видящем глазу с применением обычных средств коррекции очками).

2) слабовидящие дети – с остротой зрения на лучше видящем глазу от 0,05 – 0,4 (с применением очков).

Инфекционные заболевания, токсические поражения, сосудистые расстройства, механические, акустические или контузионные травмы и т. д.

Заболеваний, поражающих наружное, среднее или внутреннее ухо, слуховой нерв. Последствия острого воспаления среднего уха. Воспалительных и невоспалительных заболеваний носа и носоглотки (хронический насморк, аденоидные разращения и др.) и связанной с этими заболеваниями непроходимостью евстахиевой трубы. Менингит. Поражения центральных отделов слухового анализатора, возникающие в результате повреждений или заболеваний головного мозга (энцефалит, черепно-мозговая травма, кровоизлияние, опухоль). Неадекватное применение ототоксических медикаментов, в частности антибиотиков, длительное воздействие звуковых раздражителей.

Вирусные заболевания матери в первом триместре беременности (краснуха, корь, грипп, вирус герпеса). Врожденными пороками развития. еблагополучные роды. Алкоголизм матери во время беременности. Дети с различными хромосомными и наследственными заболеваниями или имеющие родителей или родственников с врожденными дефектами слуха.

Нарушения зрения могут быть врожденными и приобретенными. Врожденная слепота обусловлена повреждениями или заболеваниями плода в период внутриутробного развития либо является следствием наследственной передачи некоторых дефектов зрения. Приобретенная слепота обычно бывает следствием заболевания органов зрения – сетчатки, роговицы и заболеваний центральной нервной системы (менингит, опухоль мозга, менингоэнцефалит), осложнений после общих заболеваний организма (корь, грипп, скарлатина), травматических повреждений мозга (ранения головы, ушибы) или глаз. Зрение снижается при появлении мозговых опухолей. При несоблюдении санитарно-гигиенических условий письма и чтения (близорукость и дальнозоркость). Врожденные пороки (астигматизм, катаракта). Последствия некоторых заболеваний и глазных операций.

Умственно отсталые и дети с задержкой психического развития.

Умственная отсталость – это стойко выраженное снижение познавательной деятельности ребенка, возникшее на основе органического поражения центральной нервной системы (ЦНС). Умственная отсталость выражается в двух формах: олигофрения и деменция. Олигофрения – это форма умственного и психического недоразвития, возникающая в результате поражения ЦНС (в первую очередь коры головного мозга) в пренатальный (внутриутробный), натальный (при родах) или постнатальный (на самом раннем этапе прижизненного развития) периодах.

Деменция – стойкое и, как правило, необратимое ослабление интеллектуальной деятельности в сочетании с расстройствами памяти и эмоционально – волевой сферы. В детском возрасте возникает при органических поражениях мозга вследствие воспалений, ушибов и т.п., а также при шизофрении и эпилепсии. Деменция может быть выражена в двух вариантах: резидуальная (остаточная) и прогредиентная (прогрессирующая).

Выделяют три степени интеллектуального недоразвития:

-идиотия – самая глубокая степень умственной отсталости;

-имбецильность – более легкая степень (умеренная) умственной отсталости;

-дебильность – легкая степень умственной отсталости

Дети с задержкой психического развития (ЗПР) – нарушение нормального темпа психического развития, когда отдельные психические функции (память, внимание, мышление, эмоционально-волевая сфера) отстают в своём развитии от принятых психологических норм для данного возраста.

Дети с ЗПР подразделяются на четыре группы:

– ЗПР конституционального происхождения или гармонический инфантилизм;

– ЗПР соматогенного происхождения;

– ЗПР психогенного происхождения;

– ЗПР церебрально – органического происхождения.

Эндогенные причины: различные наследственные заболевания родителей (микроцефалия, фенилкетонурия, наследственные болезни соединительной ткани, наследственные дегенеративные заболевания центральной нервной системы и др., нарушения в строении и числе хромосом (синдром Дауна, олигофрения с ломкой Х-хромосомы, синдромы Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, Уильямса и др.)

Экзогенные причины: внутриутробные инфекции: хронические – токсоплазмоз, сифилис, цитомегалия и др., вирусные – краснуха, эпидемический паротит (свинка), корь, ветряная оспа, грипп и др. Острые инфекционные заболевания, возникновение внутриутробного энцефалита или менингоэнцефалита. Хронические болезни матери: заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Применение лекарственных препаратов (некоторые антибиотики, ряд нейролептических и противосудорожных препаратов, гормоны, плодоизгоняющие средства). Курение, алкоголизм, наркомания родителей, неправильное питание матери, различные физические и психические травмы, работа женщины на вредном производстве, неблагоприятные условия окружающей среды, повышенный радиационный фон в местности. Иммунологический конфликт между матерью и плодом по резус-фактору или групповым антигенам крови, проявляющийся в виде гемолитической болезни новорожденных. Родовые травмы мозга.

Этиологическую основу задержки психического развития составляют биологические и социально-психологические факторы, которые вызывают темповую задержку интеллектуального и эмоционального развития ребенка. Иногда причиной ЗПР являются биологические факторы, такие как негрубые органические повреждения центральной нервной системы локального характера и их остаточные явления, которые сопровождаются нарушением созревания различных отделов головного мозга, что проявляется парциальными нарушениями психического развития и деятельности ребенка. Среди биологических причин ЗПР, которые оказывают действие в перинатальном периоде и вызывают задержку психического развития, особое значение имеют патология беременности, внутриутробные инфекции, внутричерепные родовые травмы, недоношенность, ядерная желтуха новорожденных, фетальный алкогольный синдром, которые сопровождаются развитием перинатальной энцефалопатии. В постнатальном периоде и раннем детском возрасте задержку психического развития могут провоцировать тяжелые соматические заболевания ребенка, черепно-мозговые травмы, эпилепсия и эпилептическая энцефалопатия. ЗПР может иметь наследственную природу, в этом случае ее диагностирование происходит из поколения в поколение. Иногда развитие патологии возникает на фоне стрессов, что при этом не исключает наличие у больного первоначального органического заболевания. В большинстве случаев такие малыши растут в условиях недостаточного либо чрезмерного внимания, авторитарного типа воспитания, социальной депривации и нехватки общения со сверстниками и взрослыми.

Вторичное ЗПР может развиваться на фоне раннего нарушения слуха, зрения, дефектов речи и вызывается выраженным дефицитом сенсорной информации и общения.

Дети с тяжелыми нарушениями речи (логопаты).

1) нарушения устной речи: дисфония, брадилалия, тахилалия, заикание, дислалия, ринолалия, дизартрия, алалия, афазия.

2) нарушения письменной речи: дислексия, дисграфия.

Биологические причины развития речевых нарушений представляют собой патогенные факторы, воздействующие главным образом в период внутриутробного развития и родов (гипоксия плода, родовые травмы и т. п.), а также в первые месяцы жизни после рождения (мозговые инфекции, травмы и т. п.) Особую роль в развитии речевых нарушений играют такие факторы, как семейная отягощенность речевыми нарушениями, леворукость и правшество. Социально-психологические факторы риска связаны главным образом с психической депривацией детей. Особое значение имеет недостаточность эмоционального и речевого общения ребенка со взрослыми. Отрицательное воздействие на речевое развитие также могут оказывать необходимость усвоения ребенком младшего дошкольного возраста одновременно двух языковых систем, излишняя стимуляция речевого развития ребенка, неадекватный тип воспитания ребенка, педагогическая запущенность, т. е. отсутствие должного внимания к развитию речи ребенка, дефекты речи окружающих. В результате действия этих причин у ребенка могут наблюдаться нарушения развития различных сторон речи.

Дети с нарушениями опорно – двигательной системы.

ДЦП – заболевание незрелого мозга, которое возникает под влиянием различных вредных факторов, действующих в период внутриутробного развития, в момент родов и на первом году жизни ребенка.

Разного рода патологии в коре головного мозга, подкорковых областях, в капсулах или стволе, повреждения полученные плодом во время внутриутробного развития, родов, вызванные гипоксией или асфиксией, инфекционные и эндокринные болезни матери во время беременности, отслойка плаценты, неблагоприятный радиационный фон, недоношенные дети; тяжелые инфекции – менингит, энцефалит, отравления, травмы головного мозга, действия, приводящие к гипоксии мозга, гемолитическая болезнь новорожденного.

Дети с комплексными (комбинированными) дефектами развития: сложный дефект (умственно отсталые не слышащие дети; умственно отсталые слабовидящие дети; слепоглухонемые и т.п.)

Наследственные и экзогенные факторы.

Дети с искаженным (или дисгармоничным) развитием.

К данной группе относят детей с психопатией (стойкий дисгармоничный склад психики), с патологией влечения.

Биологические факторы: Нарушения развития мозга, связанные с поражением генетического материала (хромосомные аберрации, генные мутации, наследственно обусловленные дефекты обмена. Внутриутробные нарушения (тяжёлые токсикозы беременности, токсоплазмоз, краснуха и другие внутриутробные инфекции, различные интоксикации, в том числе гормонального и лекарственного происхождения). Патологии родов. Инфекционные заболевания. Интоксикации. Травмы. Опухолевые образования раннего постнатального периода.

Социальные факторы: Эмоциональная и культуральная депривация. Неблагоприятные условия воспитания. Разного рода стрессогенные факторы. Патологически закрепившиеся реакции протеста, имитации, отказа, оппозиции и т. д.

Источник

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Выделяют три основных типа пороков развития:

· Физические аномалии; · Дефекты метаболизма; · Прочие генетические заболевания

Врожденные

Болезнь Дауна Очень распространенная хромосомная аномалия. 21-я пара вместо двух состоит из трех хромосом. Встречается у одного ребенка на 700 новорожденных. Причины появления дополнительной хромосомы не выяснены до сих пор. Проявление. Врожденное слабоумие. Степень недоразвития может значительно варьироваться. Больные неагрессивны, добродушны, ласковы, склонны к подражательству.

Гемофилия Наследственное заболевание. Почти все больные – мужчины. Сыновьям передается от матери, которая хоть и является носителем измененного гена, но сама почти никогда не болеет. Проявление. Нарушение свертываемости крови, кровоточивость.

Фенилкетонурия. Наследственное рецессивное заболевание. Больной ребенок может родиться даже у здоровых родителей.Проявление. Нарушение метаболизма фенилаланина. Значительная задержка в умственном и физическом развитии. Инвалидизация.

Дальтонизм. Наследственное рецессивное заболевание. Больной ребенок может родиться даже у здоровых родителей. Большинство больных – мужчины. Сыновьям передается от матери. Проявление. Больной не различает один или несколько цветов. Полный дальтонизм – черно-белое зрение встречается очень редко. Чаще всего больными не воспринимаются красный и/или зеленый цвета.

Птоз Наследственное доминантное заболевание. Ребенок рождается от родителей, один из которых сам был рожден с этим пороком. Проявление. Недоразвитие мышцы, поднимающей верхнее веко, опущение века. Лечение. Хирургическая операция.

Врожденный вывих и дисплазия тазобедренного сустава У девочек встречается в 5 раз чаще, чем у мальчиков. Проявление. Недоразвитие тканей сустава. Отсутствие полости замыкающей головку бедренной кости. Суставная сумка не образуется- тазовая суставная поверхность плоская. Как следствие – рецидивирующий вывих бедра. Лечение. До года – использование ортезов – специальных приспособлений, предназначенных для отведения бедра. При вывихе – вправление вывиха, наложение ортезов. В дальнейшем – хирургическое лечение.

Порок сердца Проявление. Неправильное формирование межжелудочковой или межпредсердной перегородки, образование дефекта в перегородке. Также встречается сохранение после рождения особенностей внутриутробного кровообращения плода – открытый боталлов проток. Выявляется современными диагностическими кардиологическими методами – ЭКГ, УЗИ, ЯМР, КТ и так далее.

Грыжи Проявление. Внутренние органы или глубокие ткани выходят под кожу без нарушения ее целостности. Защемление грыжи может иметь опасные последствия.

Волчья пасть Проявление. Незаращение верхней челюсти и твердого неба. Как следствие – образование расщелины, которая соединяет носовую и ротовую полости. Нарушается питание – пища попадает в носовую полость и далее в органы дыхания. Затруднены дыхание, речь.

Заячья губа Проявление. Боковые части верхней губы не сращены со средней частью. Образуется дефект губы с одной или обеих сторон. Сосание затруднено.

Полидактилия Проявление. Многопалость. Очень часто встречающийся порок развития. Обычно проявляется в виде шестипалости – образование еще одного пальца на кисти (чаще) или на стопе (реже).

Синдром Клайнфельтера Очень распространенный наследственный хромосомный порок развития. Встречается у одного ребенка на 500 новорожденных мальчиков. Занимает третье место среди всех эндокринных заболеваний, уступая лишь сахарному диабету и патологиям щитовидной железы. Однако есть все основания утверждать, что примерно у каждого третьего больного это заболевание так и остается нераспознанным и они продолжают лечиться на протяжении всей жизни от болезней, которые являются вторичными и обусловлены именно синдромом Клайнфельтера, не проводя специфической терапии, которая была бы направлена на компенсирование основного порока. Проявление. К сожалению, этот синдром начинает клинически проявляться только в возрасте полового созревания мальчиков. Основные проявления – гипогонадизм (недоразвитие половых органов), гинекомастия (женская грудь), бесплодие, эректильная дисфункция. Нередко у этих больных наблюдаются ожирение и мышечная слабость. Коэффициент интеллекта (IQ) обычно оказывается в пределах от очень низкого до ниже среднего. После наступления 20-летнего возраста у этих больных наблюдается повышенная предрасположенность к развитию сахарного диабета, патологий щитовидной железы, системной красной волчанки, ревматоидного артрита.

Приобретенные

Эти пороки вызываются вредоносными факторами после рождения в первые годы жизни ребенка. К вредностям, способным нарушить психическое развитие, относятся тяжелые интоксикации, мозговые инфекции, черепно-мозговые травмы, асфиксии.

Е. Schvalbe (1927) использовал термин «дизонтогении» для обозначения отклонений развития организма от нормальной структуры в эмбриональном периоде. Г. К. Ушаков (1973) отнес к дизонтогениям и вторичные врожденные, и приобретенные пороки развития. Понятие дизонтогенеза в последующем стало приобретать все более широкое значение.

По мнению В. В. Ковалева (1979), разлад между психическими и социальными факторами может лежать в основе возникновения некоторых симптомов различных типов общего и психического дизонтогенеза. Он считает, что психический дизонтогенез выражается в различных нарушениях темпа, сроков развития психики в целом и отдельных ее частей, а также в нарушении соотношения компонентов развивающейся психики ребенка и подростка. Психический дизонтогенез может быть детерминирован биологическими (генетическими и экзогенно-органическими) или неблагоприятными микросоциальными и психологическими воздействиями. Биологические факторы участвуют в формировании нервно-психического состояния, взаимодействуя с факторами социально-психологического окружения, а вызванные воздействиями среды отклонения психики в своей основе имеют механизм перехода социально-психического через природно-психическое в нейродинамические изменения.

Эти типы дизонтогенеза – различные варианты асинхронии развития, т. е. сосуществование задержки своевременного развития одних функциональных систем и обгоняющего развития других систем.

Ретардация- задержка своевременного развития или созревания одной или нескольких функциональных систем организма, определяемая по отставанию развития системы от паспортного, биологического или психического возраста. В патогенезе психических заболеваний детского возраста могут участвовать механизмы общей и парциальной ретардации развития. Умственная отсталость – один из примеров ретардации. В этом случае имеет место запаздывание перехода (оформления) природно-психических функциональных систем в более сложные социально-психические образования, что приводит к недостаточности последних, при этом больше всего страдают познавательные функции. От степени недоразвития нейрофизиологических механизмов зависит формирование психосоциальных образований, причем процесс социализации обычно выявляет потенциальные возможности высшей нервной деятельности и способствует облегчению развития компенсаторных механизмов.

В основе формирования дизонтогенетических симптомов лежит задержка, замедление, остановка или искажение развития нервно-психических функций. К дизонтогенетическим симптомам относятся отставание развития познавательных функций при умственной отсталости; симптомы недоразвития и задержки речи; проявления задержки психомоторных функций: «моторная дебильность» (Dupre E., 1910), «моторный инфантилизм» (Homburger A., 1926), церебрально-двигательная, экстрапирамидная, фронтальная моторная недостаточность (Гуревич М. О., 1932).

Дизонтогенетические симптомы, связанные с механизмом искажения развития психики, – это главным образом различные проявления диспропорционального (Сухарева Г. Е., 1959) развития темперамента, влечений, инстинктивных потребностей и эмоционально-волевых свойств формирующейся личности. Дизонтогенетические симптомы не являются специфичными и характеризуют период онтогенеза, в котором произошло повреждение структуры или тяжелое нарушение функции развивающегося мозга. Не все дизонтогенетические симптомы являются стойкими.

Выделяют три основных вида психической депривации: эмоциональная (аффективная), сенсорная (стимульная), социальная (идентичности).

По степени выраженности: депривация может быть полной или частичной.

Ранний детский аутизм

В 1943 г. американский клиницист Л.Каннер (L.Kanner), обобщив наблюдения 11 случаев, впервые сделал заключение о существовании особого клинического синдрома с типичным нарушением психического развития назвав его “синдром раннего детского аутизма”. Доктор Каннер не только описал сам синдром, но и выделил наиболее характерные черты его клинической картины.

Наиболее яркими внешними проявлениями синдрома детского аутизма, обобщенными в клинических критериях, являются:

– аутизм как таковой, т. е. предельное, “экстремальное” одиночество ребенка, снижение способности к установлению эмоционального контакта, коммуникации и социальному развитию. Характерны трудности установления глазного контакта, взаимодействия взглядом, мимикой, жестом, интонацией. Обычны сложности в выражении ребенком своих эмоциональных состояний и понимании им состояний других людей. Трудности контакта, установления эмоциональных связей проявляются даже в отношениях с близкими, но в наибольшей мере аутизм нарушает развитие отношений со сверстниками;

– стереотипность в поведении, связанная с напряженным стремлением сохранить постоянные, привычные условия жизни; сопротивление малейшим изменениям в обстановке, порядке жизни, страх перед ними; поглощенность однообразными действиями – моторными и речевыми: раскачивание, потряхивание и взмахивание руками, прыжки, повторение одних и тех же звуков, слов, фраз; пристрастие к одним и тем же предметам, одним и тем же манипуляциям с ними: трясению, постукиванию, разрыванию, верчению; захваченность стереотипными интересами, одной и той же игрой, одной темой в рисовании, разговоре;

– особая характерная задержка и нарушение развития речи, прежде всего – ее коммуникативной функции. В одной трети, а по некоторым данным даже в половине случаев это может проявляться как мутизм (отсутствие целенаправленного использования речи для коммуникации, при котором сохраняется возможность случайного произнесения отдельных слов и даже фраз). Когда же устойчивые речевые формы развиваются, они тоже не используются для коммуникации: так, ребенок может увлеченно декламировать одни и те же стихотворения, но не обращаться за помощью к родителям даже в самых необходимых случаях. Характерны эхолалии (немедленные или задержанные повторения услышанных слов или фраз), длительное отставание в способности правильно использовать в речи личные местоимения: ребенок может называть себя “ты”, “он”, по имени, обозначать свои нужды безличными приказами (“накрыть”, “дать пить” и т. д.).

– раннее проявление указанных расстройств (по крайней мере, до 2,5 года), что подчеркивал уже доктор Каннер. При этом, по мнению специалистов, речь идет не о регрессе, а скорее об особом раннем нарушении психического развития ребенка.

Выделяют 4 группы развития РДА, каждой из которых характерен свой способ отгораживания от внешнего мира:

1.Полная отрешённость от происходящего вокруг, при попытках взаимодействия с ребёнком характерно проявление крайнего дискомфорта. Отсутствие социальной активности, даже близким трудно добиться от ребёнка какой-либо ответной реакции: улыбки, взгляда. Дети данной группы стараются не иметь никаких точек соприкосновения с окружающим миром, они могут игнорировать мокрые пелёнки и даже жизненно важные потребности. Тяжело переносят взгляд глаза в глаза и избегают различных телесных контактов.

2.Активное отвержение окружающей среды. Характеризуется не как отрешённость, а как тщательная избирательность в контактах с внешним миром. Ребёнок общается с ограниченным кругом людей. Проявляет повышенную избирательность в еде, одежде. Любое нарушение привычного ритма жизни ведёт к сильной аффективной реакции. Детям данной группы свойственно испытывать чувство страха, на который они реагируют агрессивно, бывает что агрессия принимает формы аутоагрессии. Наблюдается большое количество речевых и двигательных стереотипий.

3.Захваченность аутистическими интересами. Дети этой группы стараются укрыться от окружающего мира в своих интересах, при этом их занятия проявляются в стереотипичной форме и не носят познавательного характера. Увлечения носят цикличный характер, ребёнок может годами разговаривать на одну и ту же тему, рисовать или воспроизводить один и тот же сюжет в играх. Чрезвычайная трудность во взаимодействии с окружающей средой. Наиболее легкий вариант проявления аутизма. Основной чертой является повышенная ранимость, уязвимость таких детей. Избегание отношений, если ребёнок чувствует какую-либо преграду. Чувствительность к чужой оценке.

В разное время в решении данной проблемы внимание уделялось различным причинам и механизмам возникновения данного нарушения. Но до сих пор нет чёткого представления о патогенетических механизмах РДА.Исходя из положения Л. С. Выготского о первичных и вторичных нарушениях В. В. Лебединский и О. Н. Никольская (1981, 1985) предлагают такой вариант решения вопроса о патогенезе РДА:

· в качестве первичных расстройств при РДА рассматриваются повышенная эмоциональная чувствительность и слабость энергетического потенциала, в результате их воздействия на организм возникают вторичные нарушения.

· ко вторичным относят аутизм, как попытку избежать воздействий внешнего мира, стереотипии, сверхценные интересы. Возникает ослабление эмоциональной реакции на близких, вплоть до полного их игнорирования («аффективная блокада»), заторможенная или недостаточная реакция на слуховые и зрительные стимулы.

Источник