Препарат железа ребенку 2 года

И. Н. Захарова, Н. А. Коровина, А.Л.Заплатников, Н.Е.Малова

Целью терапии железодефицитной анемии (ЖДА) является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Добиться этого можно только при ликвидации причины, лежащей в основе ЖДА в организме.

Основные принципы лечения ЖДА сформулированы Л.И.Идельсоном в 1981 г.:

Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.
Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только строго по жизненным показаниям.

Ранее существовало мнение, что дефицит железа можно устранить назначением диеты, содержащей яблоки, гречневую крупу, гранаты и другие продукты растительного происхождения, содержащие железо. Однако в 60-е гг. ХХ века исследователями было доказано, что железо, содержащееся в продуктах в виде гема (мясо, печень, рыба), лучше усваивается в организме, чем из других соединений. Около 90% железа всасывается в 12-перстной кишке, остальное – в верхнем отделе тощей кишки. При железодефицитных состояниях абсорбционная поверхность тонкого кишечника увеличивается. Железо всасывается в 2-х формах:

гемовой (10%), источниками которой являются гемоглобин и миоглобин, входящие в состав продуктов животного происхождения (мясо, рыба, птица, печень) (табл. 1);
негемовой (90%), источниками которой являются продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки) (табл. 2).

Количество железа, поступающее в течение суток с пищей, содержит около 10-12 мг железа (гемовое + негемовое), но только 1-1,2 мг микроэлемента из этого количества абсорбируется. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем из негемовых соединений, и составляет 25-30%.

Большая часть поступающего с пищей железа представлена негемовой формой. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений, и во многом зависит от преобладания в рационе факторов, ингибирующих либо потенцирующих кишечную ферроабсорбцию (табл. 3).

Несмотря на высокое содержание железа в части продуктов растительного происхождения, они не в состоянии обеспечить им организм ребенка. Присутствующие в продуктах питания растительного происхождения вещества (танины, фитины, фосфаты) образуют с Fe (III) нерастворимые соединения и выводятся с калом. Имеются также сведения о неблагоприятном влиянии на абсорбцию железа пищевых волокон, которыми богаты крупы, свежие овощи, фрукты. В кишечнике пищевые волокна практически не перевариваются, железо фиксируется на их поверхности и выводится с калом. Напротив, повышают биодоступность железа аскорбиновая кислота, животный белок (мясо, рыба), которые увеличивают абсорбцию микроэлемента. Необходимо отметить также, что продукты из мяса, печени, рыбы, в свою очередь, увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.

Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.

Естественной профилактикой ЖДА у детей первых месяцев жизни является исключительно грудное вскармливание до 4-6 мес. Известно, что концентрация железа в женском молоке составляет всего 0,2-0,4 мг/л, однако абсорбция железа из него достигает 50%, что обеспечивает потребность ребенка первых 4-6 мес. К моменту удвоения массы тела ребенка (5-6 мес) антенатальные запасы железа в его организме истощаются.

С целью профилактики ЖДА при искусственном вскармливании целесообразно у детей, относящихся к группе риска по развитию ЖДА, использовать смеси, обогащенные железом. Они назначаются доношенным детям, относящимся к группе риска (из двойни, тройни, имеющих большую прибавку в массе), начиная с 3-5 мес жизни, а недоношенным – с 1,5-2 мес. Содержание железа в смесях для искусственного вскармливания детей первого полугодия жизни составляет 3-5-8 мг/л смеси, а для детей второго полугодия – 10-14 мг/л.

Включение в питание детей продуктов прикорма, обогащенных железом (фруктовые соки, фруктовые и овощные пюре, инстантные каши), заметно повышает количество железа, поступающего с пищей в организм ребенка.

Детям в возрасте 4-6 мес, находящимся на грудном вскармливании, и младенцам после 6 мес жизни, не получающим обогащенное железом питание, целесообразно назначать препараты железа в профилактической дозе 1-2 мг/кг/день до 12-18 мес жизни.

ЖДА у детей раннего возраста связывают с ранним использованием в пищу коровьего или козьего молока, содержащего высокий уровень белка. Следует отметить, что развитие ЖДА у этих детей связано не только с низким уровнем железа в коровьем молоке, плохим его усвоением, но и потерей железа за счет микродиапедезных кишечных кровотечений. Многочисленными исследованиями отмечена взаимосвязь между количеством употребляемого неадаптированного продукта (молока, кефира) и степенью выраженности микродиапедезных кишечных кровопотерь у младенцев. Отмечено, что чувствительность к неадаптированным продуктам уменьшается с возрастом и после 2-х лет жизни микродиапедезных кишечных кровотечений на фоне приема коровьего молока не отмечается. Механизм, лежащий в основе повышенной экскреции гемоглобина с калом на фоне приема неадаптированных молочных продуктов, у детей раннего возраста точно не известен. Часть авторов связывают микродиапедезные кишечные кровотечения с непереносимостью белков коровьего молока.

Выбору препарата для коррекции ЖДА придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике.

В настоящее время все препараты железа разделяют на две группы (табл. 4):

ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа);
неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом (ГПК) трехвалентного железа.

Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными Fe-содержащими препаратами.

Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для приема внутрь.

Пероральный прием препаратов Fe:

повышает уровень гемоглобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении;
в отличие от парентерального крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам;
даже при неправильно установленном диагнозе не приводит к развитию гемосидероза.

Парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника).

Требования к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике:

хорошая биодоступность;
высокая безопасность;
приятные органолептические свойства;
различные лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов;
комплаентность.

Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в форме капель, сиропа. Хороши для детей этой возрастной группы Актиферрин (капли, сироп), Мальтофер (капли, сироп), Феррум Лек (сироп), Гемофер (капли) (табл. 5).

Для детей подросткового возраста лучше всего назначать препараты железа типа Феррум Лека (жевательные таблетки) или Тардиферона и Ферроградумента, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике. Как правило, эти препараты хорошо переносятся больными.

После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу лекарственного средства и кратность приема (табл. 6).

Рекомендуемые дозы двухвалентного железа рассчитаны на основе данных, свидетельствующих, что лишь 10-15% поступающего в организм железа всасывается.

Препараты железа (III) – ГПК используются у детей с ЖДА разного возраста в терапевтической дозе 5 мг/кг/сут.

При латентном дефиците железа все препараты железа используются в половинной терапевтической дозе.

Профилактические дозы препаратов железа:

для детей до 3 лет – 1-1,5 мг/кг/сут;
для детей старше 3 лет – 1/2 суточной терапевтической дозы.

Известно, что лечение солевыми препаратами может сопровождаться расстройствами стула, в связи с чем терапию препаратами двухвалентного железа необходимо начинать с дозы, равной 1/4-1/2 от расчетной терапевтической, с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней. Темп «постепенного наращивания» дозы до терапевтической зависит как от выраженности дефицита железа, так и от состояния желудочно-кишечного тракта и индивидуальной переносимости препарата. Данная методика позволяет подобрать индивидуальную дозу в зависимости от переносимости и снизить риск побочных эффектов терапии солевыми препаратами железа.

Хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, затрудняя абсорбцию железа. В связи с этим солевые препараты железа рекомендуют назначать за 1 ч до приема пищи. Назначение препаратов Fe (III) – ГПК не требует применения методики постепенного наращивания дозы. Препараты этой группы назначаются сразу в полной дозе вне зависимости от еды, поскольку пища не влияет на их абсорбцию.

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком, появляющимся при лечении препаратами железа, является исчезновение или уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл. На 10-12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего начало подъема уровня гемоглобина происходит на 3-4 нед от начала терапии. Как показали многочисленные исследования, исчезновение клинических проявлений заболевания отмечается к 1-2 мес терапии, а исчезновение тканевой сидеропении наступает на 3-6 мес лечения. Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 1/2 терапевтической дозы (табл. 7). Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило, приводит к рецидивам ЖДА. Длительность основного курса лечения препаратами железа составляет 6-10 нед в зависимости от степени тяжести выявленной железодефицитной анемии. Продолжительность профилактического курса препаратами железа с целью создания депо железа в организме составляет:

при анемии легкой степени – 1,5-2 мес;
при анемии средней степени – 2 мес;
при анемии тяжелой степени – 2,5-3 мес.

Критерии эффективности лечения препаратами железа:

появление ретикулоцитарного криза на 7-10 день лечения;
прирост уровня гемоглобина – 10 г/л в неделю;
полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.

Рефрактерность железодефицитной анемии обусловлена неадекватностью назначаемой терапии или анемией, не связанной с дефицитом железа!

Парентеральные препараты при лечении железодефицитной анемии должны использоваться только по строгим показаниям!

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

Синдром укороченной тонкой кишки.
Синдром нарушенного всасывания.
Неспецифический язвенный колит.
Хронический энтероколит.

Парентеральные препараты лучше использовать не ежедневно, а с интервалом в 1-2 дня. При этом в первые 1-3 введения можно использовать половинную дозу.

Учитывая длительность проведения ферротерапии, выбор препаратов для коррекции ЖДА у детей раннего возраста требует особого внимания. Как солевые препараты железа, так и препараты Fe(III) – ГПК полимальтозного комплекса являются эффективными при терапии ЖДС. Побочные и нежелательные явления при пероральной ферротерапии ЖДА в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и чаще проявляются диспепсией. Побочные реакции и нежелательные эффекты, которые могут развиться при ферротерапии у детей, суммированы в таблице 8.

Парентеральные препараты железа должны применяться только строго по специальным показаниям.

Переливания крови или эритроцитарной массы при ЖДА проводятся крайне редко и строго по жизненным показаниям. Критериями для гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (табл. 9). Гемотрансфузия может проводиться и при значениях гемоглобина и гематокрита выше критических, если имеет место массивная острая кровопотеря.

Эффект от гемотрансфузий при ЖДА кратковременный. Отмечено отрицательное влияние гемотрансфузий на эритропоэз. К тому же сохраняется высокий риск трансфузионного инфицирования реципиента. При наличии витальных показаний для заместительной гемотрансфузии предпочтение отдается эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам из расчета 10-15 мл/кг массы. Детям старшего возраста обычно переливают от 150 до 250 мл. Цельную кровь в последние годы в педиатрической практике не используют.

Профилактика ЖДА у детей включает:

1. Антенатальную профилактику:

всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом.

2. Постнатальную профилактику:

естественное вскармливание со своевременным введением прикорма (мясное пюре с 6-7 мес);
детям, находящимся на искусственном вскармливании, с 2-3 мес введение смесей, обогащенных железом (12 мг/л);
недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела, имеющим бурные темпы массо-ростовой прибавки, с 3-го мес до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3-1/2 суточной терапевтической дозы элементарного железа (1,0-1,5 мг/кг/сут).

Вакцинация детей с ЖДА проводится после нормализации уровня гемоглобина.

Снятие с диспансерного учета осуществляется через год.

И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор

А. Л. Заплатников, доктор медицинских наук, профессор

Н. Е. Малова, кандидат медицинских наук

РМАПО, Москва

Источник: ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ

Источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет более 80% всех анемий у детей [2,1]. Наиболее предрасположены к развитию ЖДА дети раннего возраста и подростки. В настоящее время показано, что длительный дефицит железа у детей раннего возраста может способствовать нарушению миелинизации нервных волокон, формирования структур мозга, что сопровождается задержкой умственного и моторного развития. Нередко симптомы сидеропении в раннем возрасте, особенно во втором полугодии жизни, мало заметны [9]. У подростков симптомы железодефицитного состояния (ЖДС) могут иметь своеобразный характер – наблюдается повышенная утомляемость, мышечная слабость, снижение памяти, снижение эмоционального тонуса и др. Этот астенический синдром часто связывают с переутомлением, особенностями подросткового периода и другими причинами, что может приводить к поздней диагностике ЖДС [5,4]. ЖДА и латентный дефицит железа (ЛДЖ) заметно ухудшают качество жизни больных, приводят к снижению успеваемости, невротическим реакциям, конфликтам в школе и дома. Причины развития сидеропенических состояний у детей очень разнообразны и во многом определяются особенностями обмена железа в определенные возрастные периоды.

Нередко при своевременной диагностике ЖДА у детей проводится нерациональная ее терапия (например, применение только диетотерапии, парентеральное введение препаратов железа, лечение «большими» дозами препаратов железа и др.) [1,7]. Остаются предметом дискуссии вопросы длительности ферротерапии при различных стадиях ЖДС (ЖДА, ЛДЖ). Все это диктует необходимость уточнения оптимальных доз и сроков терапии препаратами железа разных групп при различных стадиях ЖДС.

Сегодня на фармацевтическом рынке страны имеется большой выбор препаратов железа, представленных монокомпонентными и комбинированными соединениями солей железа и препаратов на основе гидроксид-полимальтозного комплекса. Перед врачом – педиатром встает непростая задача дифференцированного подбора препарата железа для ребенка с учетом не только эффективности, но и их переносимости.

Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа железосодержащими препаратами. Принципы лечения ЖДА сформулированы Л.И. Идельсоном в 1981 году [6] и не потеряли своей актуальности до настоящего времени.

Главные постулаты Л.И. Идельсона о лечении ЖДА:

возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно;
терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;
терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;
гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет несколько месяцев. При этом важна не только высокая эффективность лечения, но и отсутствие побочных эффектов, а также приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике [8].

В настоящее время все препараты железа можно разделить на две группы: ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения, к которым относятся препараты гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа. Данная классификация основана на различии механизмов всасывания железа из ионных и неионных соединений. Всасывание железа из ионных соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме, тогда как активность утилизации железа из препаратов, содержащих соли трехвалентного железа, жестко лимитируется определенным уровнем рН желудочного сока (при высокой кислотности желудочного сока образуются труднорастворимые гидроксиды железа). Вследствие этого наиболее часто используются двухвалентные солевые препараты железа, обладающие хорошей растворимостью, высокой способностью к диссоциации. Попадая в желудочно-кишечный тракт, соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой кишечника (проходят «слизистый барьер»), а затем в кровяное русло посредством механизма пассивной диффузии. В кровяном русле происходит процесс восстановления двухвалентного железа в трехвалентную форму с участием ферроксидазы-I и соединяются с трансферрином и ферритином, образуя пул депонированного железа, которое при необходимости используется в синтезе гемоглобина, миоглобина, других железосодержащих соединений. Как показали многочисленные исследования, частота побочных эффектов зависит от дозы элементарного железа. Чаще всего нежелательные симптомы наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в виде диареи или запора. Симптомы дисфункции верхних отделов ЖКТ обычно проявляются в течение часа после приема лекарства и могут протекать как в легкой (тошнота, дискомфорт в эпигастрии), так и в тяжелой форме – с болью в животе или рвотой. Кроме того, терапия солевыми препаратами железа сопровождается неопасными, но достаточно неприятными побочными эффектами, такими как появление металлического привкуса во рту в течение первых дней лечения, потемнения зубной эмали и десен. Известно, что у детей, получающих сульфат железа, нередко появляются темные пятна на зубах (до 30% случаев). В то же время, по данным М.К. Соболевой [9], частота побочных проявлений при использовании капель актиферрина у детей раннего возраста, составила всего около 4%. Только у 3% пациентов начало ферротерапии сопровождалось усилением срыгиваний, беспокойством, разжижением и учащением стула, а у 1% больных отмечалось окрашивание эмали зубов.

Хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. В связи с этим солевые препараты железа рекомендуют назначать за 1 час до приема пищи, однако это может усиливать повреждающее действие соединений двухвалентного железа на слизистую кишечника. С учетом высокого риска развития нежелательных эффектов при лечении ЖДА солевыми препаратами железа, сотрудниками нашей кафедры предложена методика «постепенного наращивания» дозы до терапевтической, учитывающей выраженность дефицита железа в организме и индивидуальную переносимость ребенком препарата, что в случае их развития позволяет своевременно выявить начальные проявления. Стартовое лечение ЖДА начинают с дозы, равной 1/2-1/3 от терапевтической (1-1,5 мг/кг/сутки элементарного железа для детей раннего возраста), с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней [7].

Важным аспектом ферротерапии, особенно в педиатрической практике, является терапевтическая безопасность используемых препаратов железа. Высокий риск возникновения побочных эффектов, интоксикации железом при терапии солевыми препаратами железа обусловлен механизмом всасывания двухвалентного железа – путем пассивной диффузии. Солевые препараты содержат железо в двухвалентной форме. Для того чтобы быть усвоенным, Fe2+ подвергается окислению, что способствует образованию свободных радикалов.

Таким образом, заместительная терапия ДЖ с помощью солевых препаратов железа является достаточно эффективной, однако высокий риск развития побочных эффектов снижает в ряде случаев приверженность пациента к лечению.

К новым высокоэффективным и безопасным препаратам железа относятся препараты, представляющие собой неионные соединения железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса (ГПК) трехвалентного железа. Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида Fe (III), окруженных нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Комплекс имеет большой молекулярный вес, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином. Абсорбция железа в виде ГПК имеет принципиально иную схему по сравнению с его ионными соединениями и обеспечивается поступлением Fe (III) из кишечника в кровь путем активного всасывания. Из препарата железо переносится через щеточную каемку мембраны на белке-переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином, в блоке с которыми депонируется и используется организмом по мере необходимости. Физиологические процессы саморегуляции полностью исключают возможность передозировки и отравления. Существуют данные, свидетельствующие о том, что при насыщении организма железом его резорбция прекращается по принципу обратной связи. Основываясь на физико-химических особенностях комплекса, в частности, на том, что активный транспорт железа осуществляется по принципу конкурентного обмена лигандами (их уровень определяет скорость абсорбции железа), доказано отсутствие его токсичности. Неионная структура комплекса обеспечивает его стабильность и перенос железа с помощью транспортного белка, что предотвращает в организме свободную диффузию ионов железа, т. е. прооксидантные реакции.

Данные по безопасности, полученные во время клинических исследований препарата железа на основе гидроксида Fe (III) с полимальтозой, свидетельствуют о более низкой частоте побочных эффектов по сравнению с солевыми препаратами железа. В редких случаях отмечается чувство переполнения желудка, давления в эпигастрии, тошнота, диарея или запор. Так, в многочисленных рандомизированных исследованиях было показано, что лечение препаратами Fe (III)-ГПК переносилось значительно лучше, чем солевыми препаратами железа (сульфат железа, фумарат железа), что подтверждалось меньшей частотой побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу лекарственного средства и кратность приема. Суточные терапевтические дозы пероральных солевых препаратов железа при лечении ЖДА у детей предложены экспертами ВОЗ (WHO, 1989): для детей до 3 лет – 3 мг/кг/сутки элементарного железа; для детей старше 3 лет – 45-60 мг/сутки элементарного железа; для подростков – до 120 мг/сутки элементарного железа. При использовании препаратов Fe (III)-ГПК суточная доза для детей раннего возраста составляет 3-5 мг/кг массы. Рекомендуемые дозы двухвалентного железа рассчитаны с учетом того, что лишь 10-15% поступающего в организм железа всасывается.

Терапевтический эффект при пероральном приеме препаратов железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение, и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим симптомом, появляющимся при лечении препаратами железа, является уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл. На 10-12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Повышение гемоглобина может быть постепенным, либо скачкообразным, чаще всего начало подъема уровня гемоглобина происходит на 3-4 неделе от начала терапии. Ликвидация клинических проявлений заболевания отмечается через 1-2-3 месяца терапии, а преодоление тканевой сидеропении через 3-6 месяцев лечения [1]. Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 1/2 терапевтической дозе. Некоторые авторы [3] рекомендуют у недоношенных детей для полного восполнения запасов железа в их организме продолжать ферротерапию в поддерживающих дозах до конца 2-го года жизни. Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило, приводит к рецидивам ЖДА [6].

Таким образом, учитывая длительность проведения ферротерапии, выбор препарата для коррекции сидеропении у детей раннего возраста требует особого внимания. Главными требованиями, предъявляемыми к используемым в детской практике препаратам железа для приема внутрь, являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические свойства, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, комплаентность [7]. Этим критериям в наибольшей степени отвечают препараты железа на основе ГПК – Феррум Лек, Мальтофер.

Нами проведено изучение эффективности и переносимости препарата Феррум Лек при различных стадиях ЖДС у 43 детей в возрасте от 4 месяцев до 5 лет. Подавляющее большинство пациентов (81%) были в возрасте 1-3 лет, средний возраст составил 1 год 8 месяцев. Наблюдение осуществлялось на базе дома ребенка г. Москвы.

Пациенты получали гидроксид – полимальтозный комплекс железа (III) – препарат Феррум Лек в форме сиропа, который применяли по следующей схеме:

при железодефицитной анемии (ЖДА) – из расчета 5 мг/кг/сутки;
при латентном дефиците железа (ЛДЖ) – из расчета 2,5 мг/кг/сутки.

Препарат давали 2 раза в день перед едой, запивая соком.

Обследование детей с целью подтверждения диагноза ЖДА и ЛДЖ включало в себя:

определение уровня гемоглобина (Hb) (при анемии его уровень менее 110 г/л у детей до 5 лет);
определение содержания ферритина сыворотки (ФС) крови (при анемии менее 30 мкг/л).

Среди 43 обследованных детей с сидеропенией у 24 выявлена ЖДА (56%). Из них анемия легкой степени отмечена у 15 (63%), средней степени – у 8 (33%), тяжелой степени – у 1 (4%) ребенка. Латентный дефицит железа обнаружен у 19 детей (44%).

Все дети с сидеропенией получали терапию препаратом Феррум Лек в дозе 5 мг/кг/сутки при ЖДА и 2,5 мг/кг/сутки – при ЛДЖ.

Длительность основного курса лечения препаратом Феррум Лек (в полной дозе) составила:

при анемии легкой степени – 8 недель
при анемии средней степени – 10 недель
при анемии тяжелой степени тяжести 12 недель.

Продолжительность профилактического приема Феррум Лек – сиропа в дозе 2,5 мг/кг/сутки (с целью создания депо железа в организме) составила:

при анемии легкой степени – 4-6 недель
при анемии средней степени – 6 недель
при анемии тяжелой степени – 8 недель.

Таким образом, общая длительность ферротерапии при ЖДА составила от 12 до 20 недель. Наши наблюдения показали высокую эффективность препарата Феррум Лек при лечении ЖДС у детей. В среднем в течение 8-12 недель у всех детей нормализовался уровень гемоглобина и сывороточного ферритина, что свидетельствует не только о ликвидации ЖДА, но и о восполнении депо железа в организме (табл. 1). Динамика показателей уровней гемоглобина и сывороточного ферритина у ребенка с тяжелой ЖДА представлена на рис. 1.

Рис. 1. Динамика уровней гемоглобина (Hb), сывороточного железа (СЖ), общей железосвязывающей способности (ОЖСС) и ферритина (СФ) у ребенка с ЖДА тяжелой степени на фоне лечения препаратом Феррум Лек.

Продолжительность терапии препаратом Феррум Лек у детей с ЛДЖ составила от 4 до 8 недель.

Критерием определения оптимального срока ферротерапии при ЛДЖ является восстановление уровня сывороточного ферритина. Динамика содержания ферритина в сыворотке крови детей с ЛДЖ до и после ферротерапии представлена в табл. 2.

В ходе исследования нами не выявлено каких-либо нежелательных реакций. Только у 12% детей, имеющих функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, отмечалась склонность к запорам на фоне лечения препаратом Феррум Лек. Курс лечения завершил 41 ребенок из 43 детей, таким образом, приверженность к лечению составила 95,3%. В 100% случаях дети принимали препарат Феррум Лек в форме сиропа с удовольствием.

Лечение препаратом Феррум Лек в течение 8-12 недель привело к нормализации показателей гемограммы, уровня гемоглобина, улучшению показателей обеспеченности железом у всех обследованных детей c ЖДА. Общая длительность ферротерапии в этой группе пациентов составила 12-20 недель. Продолжительность лечения при ЛДЖ составила 4-8 недель.

Отсутствие осложнений и нежелательных явлений свидетельствует о безопасности применения препарата Феррум Лек.

Важным преимуществом препарата Феррум Лек является не только его высокая эффективность, но и хорошая переносимость, а также удобная форма выпуска в виде сиропа, хорошие органолептические качества, что позволяет считать Феррум Лек оптимальным препаратом для лечения и профилактики ЖДА у детей раннего возраста.

Литература:

1. Анемии у детей: диагностика и лечение /Практическое пособие для врачей под редакцией Румянцева А.Г., Токарева Ю.Н.. – М.: МАКС Пресс, 2000 – 9-17 с.

2. Белошевский В.А. Железодефицит. – Воронеж, 2000.

3. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. – М.:Медицина, 1976. – 176 с.

4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М. – 2001, с. 36-94.

5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М., 1998.

6. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. – М.:Медицина, 1981. – 192 с.

7. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. – М., 1999.

8. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В., Румянцев А.Г., Фаллух А., Мотина А.г., Левина А.А. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии. /Клиническая фармакология и терапия/М., 2000, том 9, №2, с.88-91.

9. Соболева М.К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и кормящих матерей и ее лечение и профилактика Мальтофером и Мальтофером-Фол. /Педиатрия/, М., №6, 2001, 27-32.

Источник