Плацентарный период развития ребенка

4) Эмбриофетальный период, или плацентация (8-12 нед.). Его продолжительность – 2 недели. В этот период из хориона формируется плацента, как орган взаимосвязи между материнским организмом и плодом. Хорион является производным трофобласта, его первичных ворсинок и клеток внезародышевой мезодермы. В эмбриофетальном периоде в первичные ворсинки начинают врастать сосуды. С момента врастания в ворсинки сосудов они начинают называться вторичными ворсинками. Ворсинки на стороне, обращенной к стенке матки, в которую внедрился зародыш, сильно разрастаются – эта часть хориона (ветвистый хорион) формируется в плаценту. Из недостаточного питания той части хориона, которая обращена в полость матки, ворсинки на ней очень скоро перестают образовываться, соответственно этот участок хориона называют гладким хорионом. С момента образования плаценты развивающий зародыш называют плодом.

Зародыш находится в полости амниона, заполненной жидкостью. Амнион является внутренней оболочкой. Он прилежит к хориону.

Третья оболочка образуется слизистой оболочкой матки. В связи с тем, что клетки ее в месте внедрения зародыша называют децидуальными, наружная оболочка получила также название децидуальной оболочки. Все три оболочки составляют стенку плодного пузыря, заполненного жидкостью – околоплодными водами, в которой расположен плод.

Ворсинки на стороне хориона, обращенной к стенке матки, сильно разрастаются, ветвятся, переплетаются с тканями матери, образуя плаценту. Следовательно, амнион и хорион состоят только из тканевого материала формирующегося зародыша, а плацента – из тканей зародыша и материнского организма. Зародышевая часть – это хорион с ворсинками, а материнская – участок слизистой оболочки матки с огромным количеством кровяных лакун или озер, образовавшихся при разрушении сосудов матки ворсинками хориона. Ворсинки оказываются погруженными в материнскую кровь. Кровь в лакунах все время меняется. Она постоянно просачивается из огромного количества мелких артериальных сосудов матки и уходит от плаценты по мелким венам, которые тоже пробуравливаются ворсинками. Кровь в плаценте течет очень медленно, что имеет большое значение, так как способствует лучшему обмену между кровью, протекающей в сосудах ворсинок, т. е. кровью зародыша, и кровью матери. Плацента у 3-недельного зародыша занимает 1/15 внутренней поверхности матки, у 8-недельного – 1/3, а у 5-недельного – 1/2.

В этот период правильное формирование плаценты и плацентарного кровообращения определяет дальнейшую интенсивность роста и развития плода. Воздействие тератогенных факторов в этот период может оказать негативное влияние на функционирование фетоплацентарной системы, что может проявиться гипотрофией, гипоксией плода и привести к его гибели. Поэтому этот период принято называть третьим критическим периодом внутриутробного развития.

5) Фетальный, или плодный, период. Продолжается от 9 недель до рождения и характеризуется тем, что развитие плода обеспечивается гемотрофным питанием.

В фетальном периоде выделяют два подпериода: ранний и поздний. Ранний фетальный период (от начала 9 нед. до конца 28 нед.) характеризуется интенсивным ростом и тканевой дифференцировкой органов плода. Воздействие неблагоприятных факторов обычно уже не приводит к формированию пороков строения, но может проявляться задержкой роста и дифференцировки (гипоплазии) органов или нарушением дифференцировки тканей (дисплазии). Поскольку иммунитет только начинает формироваться, то ответ на инфекцию выражается соединительнотканными пролиферативными реакциями. Однако возможно и рождение незрелого, недоношенного ребенка. Совокупность изменений плода, возникающих в этом периоде, называются «ранние фетопатии».

Поздний фетальный период (после 28 нед. до начала родов). Поражения в этом периоде уже не влияют на процессы формирования органов, дифференцировки тканей, но могут вызвать преждевременные роды с рождением маловесного и функционально незрелого ребенка. При сохранении беременности может иметь место внутриутробная гипотрофия. Особенностью повреждающего действия инфекции в этом периоде является совершенно определенная специфичность повреждения, т. е. возникновение уже настоящего инфекционного процесса с морфологическими и клиническими признаками заболевания, характерного для данного возбудителя. Наконец, поздний фетальный период обеспечивает процессы депонирования многих компонентов питания, которые не могут быть в достаточном количестве введены ребенку с материнским молоком. Так, депонированные соли кальция, железа, меди и витамина В-12 могут в течение нескольких месяцев поддерживать баланс питания грудного ребенка. Кроме того, в последние 10-12 нед. беременности достигается высокая степень зрелости и защиты функций жизненно важных органов плода от возможных нарушений оксигенации и травматизма в родах, а накопленные при трансплацентарной передаче иммуноглобулины матери обеспечивают высокий уровень пассивного иммунитета. В последние недели беременности также осуществляется созревание сурфактанта, обеспечивающего нормальную функцию легких и эпителиальных выстилок дыхательного и пищеварительного трактов. Поэтому рождение ребенка даже с относительно малой степенью недоношенности очень существенно сказывается на его адаптационных возможностях и риске возникновения самых различных заболеваний.

Весь период пребывания плода в утробе матери называется антенатальным периодом, который, естественно, переходит в интранатальный период – период от времени появления регулярных родовых схваток до момента рождения ребенка и перевязки (пережатия) пуповины. Следующий этап носит название постнатального, или раннего неонатального, периода – время, включающее в себя первые семь суток жизни ребенка.

Все эти три термина: антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды объединяются в общее понятие – перинатальный период («около или вокруг родов»).

Характеризуя в целом внутриутробное развитие, следует отметить, что наряду с органогенезом этот этап отличается исключительно быстрым ростом и накоплением клеточной массы.

За 40 недель превращения оплодотворенной яйцеклетки в сформированный плод масса увеличивается примерно в 6×1012 раз. За время беременности длина плода увеличивается приблизительно в 5 000 раз.

Условия созревания и развития плода имеют исключительное значение, так как питание интенсивно развивающегося организма происходит за счет матери. В то же время развивающийся эмбрион и плод очень чувствительны к неблагоприятным (тератогенным) факторам, могущим вызывать гибель (аборт, мертворождение), пороки развития от тяжелых, несовместимых с жизнью, до легких аномалий развития, а также функциональные нарушения, которые могут проявиться сразу же после рождения или в дальнейшем (иногда спустя годы и десятилетия).

В настоящее время тератогенные факторы можно разделить на три группы:

1. экзогенные;

2. генетические;

3. сочетанные.

К экзогенным тератогенным факторам относятся: ионизирующая радиация, которая вызывает гибель клеток или мутации генов; вирусные инфекции (краснуха, в меньшей степени – грипп, энтеровирусная инфекция, вирусный гепатит, цитомегаловирус и др.); фармакологические препараты (цитостатики, стероиды, салицилаты в больших дозах и др.); промышленные и сельскохозяйственные ядовитые вещества; хозяйственные яды (пестициды, гербициды, например, препарат ДЦТ); пищевые продукты (особенно испорченные, например, картофель, зараженный грибком); алкоголь, никотин, наркотики.

К генетическим тератогенным факторам относятся мутантные гены, вызывающие формирование пороков развития с доминантным или рецессивным типом наследования, например семейные случаи с расщеплением верхней губы, поли- или синдактилией, а также хромосомные аберрации (числовые и структурные). При хромосомных аберрациях, возникающие пороки развития чаще несовместимы с жизнью (60% спонтанных абортов до 3 мес. обусловлены хромосомной аберрацией), и только относительно небольшое число детей (например, с болезнью Дауна и др.), имеющих хромосомные аберрации, жизнеспособны.

Сочетанные тератогенные факторы складываются из этих двух групп. Для формирования тех или иных пороков развития имеют значение сроки воздействия тератогенов на формирующиеся органы и системы плода.

Однако следует отметить, что патология внутриутробного развития может начинаться задолго до оплодотворения. Практическое значение здесь приобретает сумма данных, характеризующих вероятность возникновения наследственных заболеваний. Нарушения гаметогенеза включают в себя спорадические или наследственные изменения типа мутаций и сугубо ненаследственные поражения гамет (аномалии сперматозоидов или «перезревание половых клеток»). Гаметопатии могут быть причиной половой стерильности, спонтанных абортов, врожденных пороков и наследственных заболеваний.

Нарушения формирования половой сферы женщин, ее заболевания, болезни почек и мочевыводящих путей (урогенитальные инфекции), а также сердца, органов дыхания, эндокринная патология, острые вирусные инфекции играют не меньшую роль в нарушении внутриутробного развития ребенка, чем гаметопатии. Поэтому тщательный врачебный контроль за здоровьем девушек и юношей вступающих в брак, – один из важнейших факторов снижения перинатальной, детской смертности, уменьшения числа детей с аномалиями развития.

Рекомендуемая литература

1. 1. Акушерство / под ред. Г.М. Савельевой. – М.: Медицина, 2000 (15), 2009(50)

   2. Гинекология/Под ред. Г.М. Савельевой, В.Г. Бреусенко.-М., 2004

   3. Акушерство. Ч. 1,2, 3/Под ред. В.Е. Радзинского.-М., 2005.

   4. Акушерство от десяти учителей/Под ред. С. Кэмпбелла.-М., 2004.

   5. Практические навыки по акушерству и гинекологии/Л.А. Супрун.-Мн., 2002.

   6. Сметник В.П. Неоперативная гинекология.-М., 2003

2. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии.-СПб., 2002

3. Практический справочник акушера-гинеколога/Ю.В. Цвелев и др.-СПб., 2001

4. Практическая гинекология: (Клинические лекции)/Под ред. В.И. Кулакова и В.Н. Прилепской.-М., 2002

5. Руководство к практическим занятиям по гинекологии/Под ред. Ю.В. Цвелева и Е.Ф. Кира.-СПб., 2003

6. Хачкурузов С.Г. Ультразвуковое исследование при беременности раннего срока.-М., 2002

7. Руководство по эндокринной гинекологии/Под ред. Е.М. Вихляевой.-М., 2002.

Соседние файлы в папке Конспект лекций

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

Антенатальный период (латинский ante – перед и natalis – относящийся к родам) – период внутриутробного развития плода от момента образования зиготы до 40 недель. Антенатальный период условно делят на 2 периода: эмбриональный и фетальный, состоящих из определенных этапов, по которым совершается непрерывное развитие организма. Каждому этапу присущи свои особенности биохимических процессов и функций нейрогуморальной регуляции и взаимодействия отдельных систем организма плода.

В эмбриональном периоде (от момента образования зиготы и до 12 недель) происходит закладка и дифференцировка тканей, стремительное первичное становление их функций, формирование частей тела и внутренних органов (см. Зародыш, Эмбриональное развитие). У 8-недельного эмбриона сформированы голова, туловище, конечности, начинается развитие пальцев рук и ног, лицевого скелета; можно различить нос, рот, уши. В этот период начинает функционировать сердце. Фетальный период делится на ранний и поздний антенатальный и интранатальный. Ранний антенатальный период длится от начала 12-й до 29-й недели внутриутробной жизни. К этому времени большинство органов плода уже сформировано. Поздний антенатальный период продолжается от 29-й недели внутриутробной жизни до начала родов. В течение 38-40 недель признаки зрелости плода (см. Доношенность) достигают полного развития.

Согласно теории системогенеза П. К. Анохина в процессе внутриутробного развития плода происходит ускоренное избирательное становление всех тех структур и связей, совокупность которых обеспечивает развитие к моменту рождения функций, необходимых ребенку для существования во внеутробной среде(см. Системогенез).

От того, как протекал антенатальный период, благоприятно или неблагоприятно для плода, зависит состояние ребенка после рождения, его адаптация к внеутробному существованию, характер возможной патологии.

В процессе внутриутробного развития различают периоды, которые получили название критических (П. Г. Светлов, 1959). К ним относятся период имплантации (7-12-й день) и период образования зачатков органов (3-6-я неделя беременности). К критическому периоду относят также 3-й месяц беременности, в течение которого заканчивается формирование плаценты и ее функции достигают высокой степени активности. В этот период происходят существенные изменения в жизни плода. Появляются новые рефлексы, образуются зачатки коры головного мозга; происходит формирование костномозгового кроветворения, появляются в крови лейкоциты; повышается активность и интенсивность обмена веществ.

В. И. Бодяжина предлагает различать еще один критический период в течении внутриутробной жизни плода (20-24-я неделя). В это время происходит формирование важнейших функциональных систем плода. Знание особенностей этих периодов составляет одну из сторон антенатальной охраны плода (см.). При действии повреждающих факторов среды особенно легко нарушаются характер и направленность процессов обмена, типичных для данного критического периода развития. В связи с этим возникают нарушения эмбриогенеза, которые могут носить необратимый характер (см. Антенатальная патология).

Антенатальное формирование ферментативных систем

Развивающийся эмбрион для своего развития, роста, дифференциации тканей, осуществления специальных функций требует большого количества энергии. Источником энергии являются процессы окисления. У плодов функционируют системы цикла Кребса, Эмбдена-Мейергофа, Варбурга-Кейлина. Для совершения этих процессов необходимо 20-30 различных энзимов, несколько коэнзимов, причем возникновение этих коэнзимов и энзимов сочетается с периодами наиболее интенсивного роста органов, и появление ферментов строго специфично. Цитохромоксидаза появляется вместе с началом формирования дыхательной системы. Запасы гликогена как источника энергии появляются вначале в плаценте и легких плода. В печени гликоген депонируется на 12-15-й неделе беременности. К 20-24 неделям печень становится единственным органом утилизации гликогена и берет на себя функции регуляции уровня глюкозы в крови. Фермент глюкозо-6-фосфатаза обнаруживается после 10-й недели беременности в печени. На сроке 15 недель этот фермеш находят в почках.

В период дифференциации тканей щелочная фосфатаза достигает максимума. Этот фермент имеет отношение к образованию примордиального фолликула. Мак-Кей (McKay) обнаружил наибольшую активность этого фермента в период формирования нервной трубки, желудочно-кишечного тракта,печени. В наибольшем количестве этот фермент находят в тканях, где идет наиболее активный процесс синтеза новых белков из нуклеиновых кислот. Чрезвычайно важно исследование фермента карбоангидразы, принимающего активное участие в регуляции кислотнощелочного равновесия у плода. Мнения по поводу активности этого фермента противоречивы. Г. М. Савельевой выявлена низкая активность этого фермента у плодов без признаков гипоксии. Автор объясняет это преобладанием процессов анаэробного гликолиза в обмене плода. При выраженной гипоксии плода увеличение количества недоокисленных продуктов обмена приводит к возрастанию активности карбангидразы. Это зависит от компенсаторной реакции организма, направленной на уменьшение ацидоза за счет усиленного выделения углекислоты. В печени имеется целый ряд ферментов, осуществляющих биосинтез и метаболизм стероидов: 3-бета- стеропддегидрогеназа, 20-альфа – гидроксистероиддегидрогеназа. Эти ферменты появляются на 25-й неделе беременности. Печень плода очень активна в отношении конъюгации стероидов с серной кислотой, под влиянием фермента сульфокиназа. В яичках плодов мужского пола обнаружен полный спектр активных энзимных систем для биосинтеза стероидных гормонов.

Система нейрогуморальной регуляции плод – плацента – мать

Развитие и совершенствование функций органов и систем плода находятся под многообразным влиянием процессов, происходящих как в организме матери, так и в самом плоде, то есть внутриутробная жизнь плода совершается в единой нейро-эндокринной системе плод – плацента – мать.

Плацента (см.) является главным органом образования прогестерона, который синтезируется путем превращения материнского холестерола. Плацентарный прогестерон поступает к плоду, где он широко метаболизируется и используется для синтеза стероидов в надпочечниках плода. На разных уровнях развития плода, по мере созревания и вступления в строй энзимных систем, надпочечники плода синтезируют различные гормоны. Так, плод менее 10 мм длиной вырабатывает андростендион, 11-бета-андростендион, дезоксикортикостерон, кортикостерон, кортизол. Однако главным гормоном является андростендион. Плод более 10 мм длиной вырабатывает в большей степени кортизол и кортикостерон и меньше андростендиона. Уровень образования этих стероидов зависит от концентрации в плазме прогестерона, поступающего от матери, и концентрации тройных гормонов. Деятельность надпочечников плода находится под влиянием АКТГ, выделенного его гипофизом. Относительная недостаточность ферментов 21-гидроксилазы, 3-бета-олстеро-иддегидрогеназы создает условия, при которых надпочечники плода имеют затруднения в синтезе активных глюкокортикоидов и минерало-кортикоидов. Этот механизм, по мнению Шорта (R. V. Short), является важным, так как позволяет плоду быть целиком под контролем гомеостазиса матери, получая активные стероиды, углеводы, электролиты через плаценту.

Деятельность надпочечников плода очень важна для поддержания нормального гормонального статуса во время беременности. Обладая 17-альфа и 16-гидроксилазной активностью уже на сроке 15 недель беременности, надпочечники плода человека синтезируют дегидроэпиандростерон, из которого в плаценте синтезируется эстриол. И по уровню последнего в моче и крови матери судят о жизнеспособности плода.

Тесная взаимосвязь надпочечников плода с функционированием плаценты и материнскими эндокринными органами может нарушаться при патологии плода или матери. От состояния и адекватной регуляции обменных процессов, происходящих во время беременности в организме матери, в равной степени в плаценте и в плоде, зависит течение антенатального и постнатального периодов.

Библиография: Клосовский Б. Н. и Космарская Е. Н. Передача заболеваний от матери к ребёнку в эмбриогенезе по принципу «орган к органу» и вопросы профилактики, в кн.: Антенатальная охрана плода, под ред. М. С. Малиновского, с. 208, М., 1968; Пути снижения перинатальной смертности, под ред. В. И. Бодяжиной и Л. К. Скорняковой, М., 1964.

В. А. Таболин, Л. И. Лукина.

Источник