Непереносимость лактозы ребенку 1 год

Непереносимость лактозы ребенку 1 год thumbnail

Молоко является основным продуктом питания грудного ребенка и единственным источником питательных веществ и энергии, необходимых для нормального роста и развития. Однако в некоторых случаях у ребенка возникает специфическая патологическая реакция на грудное молоко или искусственные смеси. Если знать, какими симптомами проявляется непереносимость лактозы, можно вовремя принять соответствующие меры по устранению проблемы.

Что такое лактоза?

Лактоза – это молочный сахар, то есть углевод, который содержится во всех молочных продуктах, в том числе, и в грудном молоке. Расщепляется он в кишечнике под действием фермента лактазы на глюкозу и галактозу, являющиеся, в свою очередь, источниками энергии для организма.

Сама лактаза вырабатывается прямо в кишечнике. Вот именно ее-то может не хватать, тогда начинаются сложности, и ставится диагноз лактазная недостаточность.

Лактазная недостаточность

По происхождению лактазная недостаточность может быть:

  • первичной
  • вторичной.

Первичная лактазная недостаточность делится на:

– врожденную (изменен ген, отвечающий за синтез фермента лактазы). Встречается достаточно редко. Сохраняется всю жизнь.

– транзиторную (временную). Встречается у недоношенных младенцев и доношенных малышей с незрелой ферментативной системой кишечника. По мере взросления ребенка кишечник начинает нормально функционировать, и пищеварение восстанавливается.

Вторичная лактазная недостаточность возникает, если клетки кишечника, вырабатывающие фермент, повреждаются под действием кишечных инфекций, глистных инвазий, пищевых аллергий.

В зависимости от степени недостаточности образования лактазы бывает

  • частичная (гиполактазия) – фермент есть, но его мало
  • полная (алактазия) – фермента нет вообще.

Причины лактазной недостаточности

Причины заболевания могут быть врожденными или приобретенными. Чаще всего встречаются следующие провоцирующие факторы:

  • Недостаточное развитие органов ЖКТ из-за рождения ребенка раньше положенного срока
  • Недоразвитая микрофлора в кишечнике ребенка.
  • Последствия перенесенных заболеваний, затрагивающих работу кишечника.
  • Заболевания кишечника, связанные с повреждением слизистой или нарушением функционирования органа, последствия оперативного вмешательства
  • аллергия на молочный белок
  • глистные инвазии
  • генетический фактор

Как проявляется лактазная недостаточность

Заботливые родители должны внимательно следить за самочувствием малыша. Нетипичные проявления и реакции организма на тот или иной продукт должны вызывать беспокойство. Непереносимость лактозы характеризуется следующими симптомами:

  • Вздутие живота и сильное газообразование.
  • Нарушение стула. У грудничка после кормления начинается понос с пенистыми вкраплениями.
  • Боль в кишечнике, проявляющаяся нервозностью, капризностью.
  • Быстрая потеря веса при игнорировании проблемы в течение нескольких недель.
  • Сильные срыгивания после каждого кормления.

Механизм развития данных симптомов в следующем: лактоза, попадая в тонкий кишечник, не переваривается там, а направляется дальше в толстый. Микроорганизмы, живущие в толстой кишке, ее активно используют, выделяя при этом большое количество газов. Эти газы и являются причиной резкого вздутия живота. Часть оставшейся непереваренной лактозы в толстом кишечнике притягивает на себя воду из тканей, в результате чего возникает диарея. Ребенок, недополучивший энергии из-за нерасщепленной лактозы, в той или иной степени не набирает, а иногда и теряет вес, что не позволяет ему полноценно развиваться.

Как определить точный диагноз

При обнаружении тревожной симптоматики у грудничка нужно обязательно обратиться к врачу. Специалист проведет предварительный осмотр маленького пациента, выполнит первичную диагностику.

Чтобы подтвердить диагноз «непереносимость лактозы», делают следующие анализы:

  • Анализ кала на содержание в нем углеводов
  • Определение кислотности кала
  • Водородный тест для выявления непереносимости молочных продуктов (проводится у старших детей)

Поставить данный диагноз не составляет труда, использую простую диетодиагностику. Если после удаления из рациона кормящей матери или из рациона самого ребенка молочных продуктов, пищеварение налаживается, а при введении обратно – ухудшается,то диагноз не вызывает сомнения.

Диагностика необходима, чтобы не спутать заболевание с инфекционным гастроэнтеритом или аллергией на молочный белок – казеин.

Если речь идет о вторичной лактазной недостаточности (возникшей в результате других заболеваний), то проводят обследование с целью определить и вылечить патологию, приведшую к такому состоянию (гельминтозы, пищевые аллергии и т.д.)

Принципы лечения

Если ребенку поставили диагноз «лактозная непереносимость», не спешите отчаиваться. Ведь, скорее всего, речь идет о временном состоянии.

Женщина должна уделить особое внимание своему рациону питания. Из ежедневного меню рекомендуется полностью исключить все продукты, содержащие цельное молоко, а кисломолочные продукты можно попробовать оставить, так как они содержат в своем составе грибки, для самопереваривания. Однако нужно внимательно следить за состоянием ребенка, возможно, и кисломолочку придется на время ограничить. Кроме того, из рациона исключаются все продукты, содержащие большое количество быстрых углеводов: шоколад, сладости и т.д.

Если кормящая мама соблюдает диету, через некоторое время состояние малыша нормализуется.

Когда простая смена рациона не дает желаемого результата, медик назначает грудничку прием лекарственных препаратов, содержащих фермент лактазу. Это лекарство нужно добавлять в сцеженное молоко и давать перед каждым кормлением. Врач индивидуально подбирает дозировку и определяет длительность приема. Важно четко следовать советам специалиста, чтобы не навредить малышу.

Искусственное питание

Не все женщины имеют возможность кормить ребенка грудью. Если у малыша диагностировали непереносимость лактозы, нужно подбирать специальные безлактозные или низколактозные смеси для детей с этой патологией.

Прикорм детям с выраженной лактазной недостаточностью начинают вводить раньше, чем обычным деткам. Каши готовят на безлактозных или низколактозных смесях. Фруктовые соки и фруктовые пюре вводят как можно позже. Детям нужно пробовать давать йогурты, кисломолочные смеси с живыми биобактериями, сыры.

Для эффективного лечения лактозной непереносимости нужно максимально точно установить причину нарушения и сделать все возможное для ее устранения. Терапия подбирается индивидуально и может длиться несколько месяцев.

Когда работа ЖКТ ребенка нормализуется полностью, можно вернуться к обычному питанию.

Симптомы непереносимости лактозы у грудничка можно обнаружить самостоятельно. Однако лечением патологической реакции должен заниматься квалифицированный медик. Процесс диагностики – быстрый и безболезненный. После установки точной причины развития недуга врач подберет эффективное лечение, которое позволит малышу полноценно питаться.

Читайте далее: аллергия на смесь у грудничка

Источник

Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар – лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко – это основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.

Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10-12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39-40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3-5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии – у 16%, в Англии – у 20-30%, во Франции – у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США – почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16-18%.

Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

  • врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
  • транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
  • ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).

В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста и , эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.

В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме – 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.

Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.

Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.

При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

Содержание лактозы в различных молочных продуктах

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3-0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.

При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (на 100 мл смеси). Таблица 2.

В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.

В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3-4 мес возможно возращение к молочной диете.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3-4-месячного возраста.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1-3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.

При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»).

Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор

А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент

В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент

Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Источник: ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ

опубликовано 23/11/2009 16:30

обновлено 08/01/2018

Источник