Нарушение развития ребенка в пренатальный период



Данная статья посвящена рассмотрению влияния патологических факторов на внутриутробное развитие ребенка. Среди многочисленных факторов, которые способны вызывать различные формы патологических реакций в организме матери и плода, наибольшее значение имеют: лекарственные препараты, физические факторы внешней среды, соматическая патология матери, инфекционные заболевания, резус-конфликт, вредные привычки, нарушения в системе мать – плацента – плод.

Ключевые слова: антенатальная охрана здоровья, беременность, внутриутробное развитие, врожденные аномалии, гемолитическая болезнь, лекарственные препараты, плод, тератогены, фетопатии, эмбриопатии

В последние десятилетия активно изучается развитие ребенка в рамках взаимодействия с матерью, как единой системы. Несомненно, что основы здоровья закладываются в период пренатального фило- и онтогенеза. Заболеваемость и гибель зародышей и плодов на сегодняшний день достаточно высока. Пренатальные болезни и генетические дефекты ведут не только к спонтанным абортам, выкидышам, но и преждевременным родам, дизонтогенезу, пренатальным заболеваниям.

Интерес к пренатальной патологии возрастает и в связи с тем, что развитие зародыша зависит не только от сложности системы «мать-плод» и условий внешней среды, наследственности, но и от состояния здоровья матери. На сегодняшний день недостаточно изучены реактивные свойства зародыша на различных этапах пренатального развития и механизмы дизонтогенеза.

Пренатальная патология очень многообразна, поэтому очень затруднительна ее нозологическая интерпретация. Перечень «врожденных аномалий» в МКБ- 10 занимает 60 страниц без внутринозологической характеристики, а болезни и состояния, возникающие в пренатальном периоде, можно найти в 9 классах МКБ-10.

Все развитие, начиная от созревания половой клетки до рождения зрелого плода, делят на два периода – период прогенеза и период киматогенеза. В период прогенеза возможно возникновение патологии гамет – гаметопатии. Патологии гамет могут стать источником наследственных пороков развития или заболеваний, проявляющихся на разных этапах внутриутробного и внеутробного развития. Период киматогенеза делится на три периода: бластогенез, эмбриогенез, фетогенез. Патология первого периода называется бластопатией. Она может проявиться в нарушении имплантации, различных тяжелых пороках развития плода и плаценты. К патологии второго периода – эмбриогенеза, относят врожденные пороки развития, которые охватывают систему или системы органов. Третий период – фетогенез, его патология носит название фетопатии. Которые в свою очередь, делятся на инфекционные и неинфекционные. [2, с. 95]

Вредные факторы, вызывающие аномальное развитие плода, называются тератогенными. Тератогенез – это возникновение пороков развития у плода под действием тератогенных агентов (радиация, химические, лекарственные вещества, инфекции). Тератогенные эффекты могут проявляться как анатомическими дефектами, так и генными или цитогенетическими нарушениями. Тератогенным считается такое влияние, которое приводит к пороку развития плода или эмбриона, развивавшегося до этого нормально.

Среди повреждающих факторов, которые могут действовать на внутриутробное развитие плода, начиная с момента зачатия, можно выделить: лекарственные препараты, физические факторы внешней среды, соматическая патология матери, расстройство плацентарного кровообращения, резус – конфликт, вредные привычки, инфекционные заболевания у матери, родовые травмы. Особенно неблагоприятное воздействие этих факторов во время созревания половых клеток родителей, момент оплодотворения и в первые месяцы беременности – у эмбриона и плода возникают тяжелые пороки развития, часто беременность прерывается [2, с. 96].

В настоящее время около 80 % женщин во время беременности получают различные лекарственные вещества. Вред, наносимый лекарственными средствами, зависит от его фармакологического действия, дозы, а также стадии развития плода. Нарушения развития эмбриона или его смерть возможны, если лекарственные средства применяют незадолго до зачатия. После 11 дня начинается органогенез, поэтому применение лекарственных препаратов в I триместр беременности нежелательно, в связи с высоким риском формирования врожденных аномалий. Между 4-й и 9-й неделями беременности лекарственные средства обычно не вызывают серьёзных врожденных дефектов, но могут нарушать рост и функционирование нормально сформированных органов и тканей. Структурные дефекты после 9 недели, как правило, не возникают. Потенциал тератогенного действия лекарственных средств зависит от многих факторов, прежде всего от состояния плацентарного барьера. Таким образом, лекарственные средства назначать беременным необходимо только по определенным показаниям, кроме того необходимо учитывать его фармакодинамику в организме матери и плода [4, с. 252]

Для беременных представляют высокий риск такие физические факторы внешней среды, как радиация и действие химических веществ. Нарушения развития плода в основном зависит от срока беременности с момента воздействия повреждающего агента и его концентрации в организме. Физические факторы (электромагнитное излучение, ультразвук, гипотермия, гипертермия) могут оказывать тератогенное, мутагенное и канцерогенное воздействие. Указанные эффекты могут наблюдаться как у лиц, подвергшихся повреждающим физическим воздействиям, так и у их потомства. Отдельные осложнения проявляются сразу после воздействия, другие (тератогенный эффект) – в более отдаленные сроки. Такие отдаленные эффекты, как злокачественные опухоли и аномальное развитие органов и систем, могут быть обусловлены цитогенетическими нарушениями в половых или аутосомных клетках, а также генными мутациями [3, с. 424].

Ионизирующее излучение. Особенно опасно облучение всего материнского организма или матки (плода). Облучение на доимплантационной или ранней стадии имплантации приводит к гибели эмбрионов. На любой последующей стадии облучение вызывает задержку развития и пороки. ЦНС особенно чувствительна к облучению на всех стадиях эмбриогенеза, и последствиями этого являются микроцефалия и умственная отсталость. Любая доза облучения вредна для человека в любой период, но особенно во время внутриутробного развития. Поздние эффекты облучения даже небольшими дозами проявляются злокачественными заболеваниями или различными изменениями в наследственном аппарате [2, с.105].

Гипоксия плода и новорожденного до сих пор является основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности. Частота гипоксии плода и новорожденного составляет 5-10 % всех родов. Исходы характеризуются поражением ЦНС различной степени: от легких функциональных, проходящих до тяжелых с анатомическими изменениями и смертью. Промежуточные между ними состояния с необратимыми изменениями (различные неврологические нарушения, умственная отсталость и др.) могут наблюдаться как при тяжелых и продолжительных формах гипоксии, так и при кажущихся по клиническому течению легкими и кратковременными. Нервно-психические заболевания у 80 % детей обусловлены или связаны с перинатальной гипоксией. [3, с.427].

Плацентарная недостаточность. Многосторонняя функция плаценты обеспечивает взаимодействие организмов матери и плода, направленное на нормальное течение беременности и развитие плода. Различным отклонениям в развитии плода и новорожденного предшествуют функциональные и анатомические нарушения плаценты, что называется плацентарной недостаточностью. В основе ПН лежит нарушение маточно-плацентарного кровотока как вследствие снижения притока крови, так и вследствие уменьшения ее оттока. В последующем развиваются инфаркты, отек и преждевременная отслойка плаценты. Перечисленные изменения при плацентарной недостаточности оказывают тератогенное воздействие на плод, а также нарушают барьерную функцию плаценты, что способствует трансплацентарному переходу различных агентов, в свою очередь обладающих тератогенными эффектами. Как правило, ПН сопровождается задержкой или прекращением развития плода. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа: гипоксемию, гипоксию и асфиксию. [3, с. 419].

Резус-конфликт возникает при беременности женщины с отрицательным резусом, если кровь у плода – резус-положительная. В первую очередь поражается центральная нервная система плода, печень, почки и сердце, в полостях и тканях его накапливается жидкость, которая препятствует нормальному функционированию органов и систем вплоть до внутриутробной гибели в тяжелых случаях. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или групповым антигенам. Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии, вследствие чего могут повреждаться структуры головного мозга.

Алкогольный синдром плода или алкогольная эмбриофетопатия, возникает у детей матерей, систематически принимающих во время беременности алкоголь. В клиническом течении АСП выделяют четыре основных синдрома: 1) задержка внутриутробного развития; 2) дисфункция ЦНС с нарушением умственного развития; 3) черепно-лицевые дисморфии; 4) врожденные пороки развития. Повреждения ЦНС выражаются в развитии микроцефалии, нарушениях интеллекта, состояния возбуждения. Сравнительно часто встречаются врожденные пороки сердца, неправильное развитие верхних и нижних конечностей. Перинатальная смертность при данном синдроме высокая, поэтому систематическое употребление алкоголя во время беременности является фактором высокого рыска развития перинатальной патологии.

Не менее опасно и табакокурение беременной, которое приводит к нарушению плацентарного кровообращения. Наиболее выраженное токсическое воздействие никотин оказывает на нервную и сердечно-сосудистую системы. Основными клиническими проявлениями «табачного синдрома» плода являются задержка внутриутробного развития, дыхательные нарушения и гипоксическое поражение ЦНС.

Употребление наркотиков во время беременности может привести к развитию врожденных пороков ЦНС, мочеполовой системы, самопроизвольному выкидышу, отслойке плаценты. Для детей, рожденных от матерей наркоманок, характерны повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судороги [1, с. 46].

Инфекционная патология плода возникает при попадании микроорганизмов от беременной к плоду. В нашей стране принята классификация ВУИ, в которой в I группу объединены все вирусные заболевания эмбриона и плода, а во 2-ю – заболевания плода, вызванные бактериальной флорой. Клинические проявления и тяжесть течения ВУИ зависят от вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения, уровня иммунной реактивности организма и стадии инфекционного процесса у беременной, срока гестации в момент инфицирования, путей проникновения возбудителя в организм беременной. При ВУИ, возникших в первые 3 мес. беременности, соответствующие периодам органогенеза и плацентации, возникают инфекционные эмбриопатии, для которых характерны истинные пороки развития, первичная плацентарная недостаточность, неразвивающаяся беременность, самопроизвольные выкидыши. В случае возникновения ВУИ после 3 мес. гестации развиваются инфекционные фетопатии, которые сопровождаются внутриутробной задержкой роста плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности, возникновением дизэмбриогенетических стигм, собственно инфекционным поражением плода. [1, с. 36].

На этапе планирования беременности и в течение первых трех месяцев необходимо полностью воздержаться от каких-либо вредных воздействий, чтобы предотвратить возникновение врожденных аномалий. Необходимо заблаговременно проводить весь комплекс профилактических мероприятий, обеспечивающих нормальное течение беременности. В течение беременности необходимо также осуществлять наблюдение за организмом матери и плода в динамике.

Литература:

1. Акушерство: Национальное руководство [Текст] / Под ред. Э. К. Айламазяна, В. И. Кулакова, В. Е. Радзинского, Г. М. Савельевой. – СПб.: СпецЛит, 2009. – 528 с.
2. Акушерство и гинекология: клинические рекомендации / под ред. В. И. Кулакова. – М, 2006.
3. Акушерство: учеб. пособие / Вл. И. Дуда, В. И. Дуда, О. Г. Дражина. – М.: Издательство Оникс, 2007. – 464 с.
4. Мама и малыш / под ред. А. Д. Макацария, С. В. Кузнецова – М.: ОЛМА -Медиа групп, 2006.

Основные термины (генерируются автоматически): плод, внешняя среда, внутриутробное развитие, время беременности, нарушение, организм матери, плацентарная недостаточность, клиническое течение, плацентарное кровообращение, пренатальная патология.

Источник

Доминанта беременности – совокупность физиологических сдвигов в организме во время беременности.

При воздействии патогенных факторов в ЦНС нередко формируется новая доминанта – патологическая, а гестационная доминанта (нормальная) частично или полностью затормаживается. Подавление гестационной доминанты нарушает: в начале беременности – имплантацию зародыша (нередка его гибель); в период органогенеза – формирование плаценты и соответственно развитие эмбриона (также вероятна его гибель).

В развитии плода ведущую роль играет биологическая система “мать-плацента-плод”. Эта система формируется под влиянием организма матери (нейроэндокринная система), плаценты и процессов, происходящих в организме плода.

Критические периоды развития – периоды высокой чувствительности организма плода к различным влияниям внутренней и внешней среды, как физиологическим, так и патогенным.

Критические периоды совпадают с периодами активной дифференцировки, с переходом от одного периода развития к другому (с изменением условий существования зародыша). В первом периоде выделяют предымплантационную стадию и стадию имплантации. Второй период – период органогенеза и плацентации, начинающийся с момента васкуляризации ворсин (3-я неделя) и завершается к 12-13-й неделе. Повреждающие факторы в этих периодах способны нарушить формирование мозга, сердечно-сосудистой системы, нередко и других органов и систем.

Как своеобразный критический период, выделяют период развития на 18-22-й неделе онтогенеза. Расстройства проявляются в виде качественных изменений биоэлектрической активности головного мозга, рефлекторных реакций, гемопоэза, продукции гормонов.

Во второй половине беременности чувствительность плода к действию повреждающих факторов значительно снижается.

ПАТОЛОГИЯ ПРЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА

1. Гаметопатии (нарушения в периоде прогенеза или гаметогенеза).

2. Бластопатии (нарушения в периоде бластогенеза).

3. Эмбриопатии (нарушения в периоде эмбриогенеза).

4. Фетопатии ранние и поздние (нарушения в соответствующих периодах эмбриогенеза).

Гаметопатии. Речь идет о нарушениях, связанных с действием повреждающих факторов во время закладки, формирования и созревания половых клеток. Причинами могут быть спорадические мутации в половых клетках родителей либо более отдаленных предков (наследуемые мутации), а также многие экзогенные патогенные факторы. Гаметопатии часто приводят к половой стерильности, спонтанным абортам, к врожденным порокам развития либо к наследственным заболеваниям.

Бластопатии. Нарушения бластогенеза обычно ограничено первыми 15 сут после оплодотворения. Повреждающие факторы примерно те же, что и при гаметопатиях, но в ряде случаев связаны и с нарушениями эндокринной системы. В основе бластопатий лежат нарушения периода имплантации бластоцисты. Большая часть зародышей, имеющих нарушения в периоде бластогенеза, элиминируется путем спонтанных абортов. Средняя частота гибели зародышей в период бластогенеза составляет 35-50%.

Эмбриопатии. Патология эмбриогенеза ограничивается 8 неделями после оплодотворения. Характерна высокая чувствительность к повреждающим факторам (второй критический период).

Эмбриопатии в основном проявляются очаговыми или диффузными альтернативными изменениями и нарушением формирования органов. Последствия эмбриопатий – выраженные врожденные пороки развития, нередко – гибель эмбриона. Причины эмбриопатий – как наследственные, так и приобретенные факторы. К экзогенным повреждающим акторам относятся: вирусная инфекция, облучение, гипоксия, интоксикации, лекарственные препараты, алкоголь и никотин, нарушения питания, гипер- и гиповитаминозы, гормональные дискорреляции, иммунологический конфликт (АВО, резус-фактор) и др.

Частота эмбриопатий: не менее чем в 13% случаев зарегистрированных беременностей.

Фетопатии. Патология плодного периода охватывает время внутриутробного развития с 9-й недели и до рождения ребенка. Среди причин фетопатий имеют значение вирусная, микробная или паразитарная инфекции, иммунологический конфликт матери и плода, гормональные нарушения, а также нарушения кровообращения – маточного, плацентарного и пуповинного.

Выделяют ранние и поздние фетопатии.

Ранние фетопатии подразделяют на:

– инфекционные (вирусные, микробные);

– неинфекционные (облучение, интоксикации, гипоксия и др.);

– диабетогенного происхождения;

– гипоплазии.

Как правило, все повреждающие факторы опосредуют свое влияние через плаценту.

Поздние фетопатии также бывают инфекционными и неинфекционными. Среди неинфекционных этиологическое значение имеют внутриутробные асфиксии, нарушения со стороны пуповины, плаценты, околоплодных оболочек. В ряде случаев поздние фетопатии связаны с заболеваниями матери, сопровождающимися гипоксией. Патогенные факторы могут действовать восходящим путем через околоплодные воды.

Фетопатии характеризуются стойкими морфологическими изменениями отдельных органов либо организма в целом, приводящими к нарушению строения и расстройствам функций, подразделяемым по:

1) этиологическому признаку: а) наследственные (мутации на уровне генов и хромосом; гаметические, реже в период зиготогенеза); б) экзогенные; в) мультифакторные (связаны с совместным действием генетических и экзогенных факторов).

2) времени воздействия тератогена – повреждающего фактора, приводящего к формированию пороков развития.

3) локализации.

Конечные результаты пренатальной патологии – преимущественно врожденные пороки развития и понтанные аборты.

ГИПОКСИЯ И АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Под асфиксией понимают патологическое состояние, при котором в крови и тканях снижается содержание кислорода и нарастает содержание углекислоты.

Гипоксия – патологическое состояние, при котором отмечается снижение содержания кислорода в тканях.

В зависимости от времени возникновения асфиксии делят на:

– антенатальную (внутриутробную);

– перинатальную – развивается в родах (с 28-й недели внутриутробной жизни и до 8-го дня новорожденности);

– постнатальную – возникшую после родов.

По классификации Л.С. Персианинова, все причины, вызывающие гипоксию или асфиксию плода, делят на три группы.

1. Заболевания материнского организма, ведущие к снижению содержания кислорода и нарастанию углекислоты в крови. Сюда относятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь беременной, кровопотеря.

2. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения. К расстройствам гемоциркуляции в пуповине приводят ее сдавление или разрыв, преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременность, аномальное течение родового акта (в том числе “бурные роды”). Нарушение циркуляции крови в сосудах пуповины само по себе вызывает асфиксию, но, кроме того, при сдавлении пуповины в результате раздражения ее рецепторов рефлекторно развивается брадикардия и повышается артериальное давление. Нередко наступает смерть при нарастающем замедлении сердечных сокращений плода. Аналогичные изменения могут возникать и при натяжении пупочного канатика.

3. Асфиксия, обусловленная заболеваниями плода. Однако болезни плода нельзя рассматривать как совершенно самостоятельные, возникающие независимо от материнского организма. К заболеваниям плода относятся гемолитическая болезнь, врожденные пороки сердца, пороки развития ЦНС, инфекционные болезни, нарушения проходимости дыхательных путей.

По длительности течения асфиксии подразделяют на острые и хронические.

При острой асфиксии в основе компенсации лежат рефлекторные и автоматические реакции, обеспечивающие увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока, повышение возбудимости дыхательного центра.

При хронической асфиксии компенсаторно активируются метаболические процессы, связанные с увеличением синтеза ферментов в клетках.

Компенсаторно увеличивается также поверхность и масса плаценты, емкость ее капиллярной сети, возрастает, и объем маточно-плацентарного кровотока.

Отмечено, что активацию компенсаторных механизмов ускоряет присоединившаяся гиперкапния.

При хронической асфиксии ускоряется созревание ферментных систем печени – глюкуронилтрансферазы, а также ферментов, обеспечивающих поддержание уровня сахара крови.

В патогенезе острой асфиксии имеют значение расстройства кровообращения и ацидоз. В организме плода развиваются застойные явления, стаз, повышается проницаемость сосудистой стенки. Все это приводит к периваскулярному отеку, кровоизлияниям, разрыву сосудов и кровотечению. Кровоизлияние в мозг может стать причиной нарушения функций ЦНС и даже гибели плода.

Недостаток кислорода нередко сопровождается расстройствами синтеза нуклеиновых кислот, активности ферментов, тканевого метаболизма. Хроническая асфиксия – одна из причин возникновения сосудистых опухолей головного мозга – ангиом.

Родившиеся в состоянии асфиксии часто имеют неврологические расстройства: процессы возбуждения у них преобладают над процессами торможения; нередко выявляется та или иная степень умственного недоразвития.

Источник