Микроцитоз у ребенка 1 год

Результаты анализа крови могут рассказать очень многое о состоянии здоровья ребенка, его предрасположенности к тем или иным заболеваниям, эффективности лечения. Поэтому общий анализ крови у детей берут как в профилактических целях, так и во время лечения. Забор крови производится из пальца руки, обычно – утром натощак, процедура не занимает много времени и не является чересчур болезненной.

Общий анализ крови – простое и информативное лабораторное исследование, являющееся основой диагностики большинства из известных заболеваний. Что показывает анализ?

Какие показатели позволяет определить общий анализ крови у детей?

Общий анализ крови – очень информативный показатель для врача. Это, на первый взгляд, простое исследование дает представление о числе, размере и форме эритроцитов, о содержании в них гемоглобина. Также анализ показывает отношение объема плазмы крови и форменных элементов, позволяет определить лейкоцитарную формулу, число тромбоцитов и скорость оседания эритроцитов. Все это весьма красноречиво говорит о состоянии здоровья пациента. Расшифровать и правильно интерпретировать данные анализа крови может только врач. Однако общее представление о содержании листа с результатами иметь все же нужно.

Эритроциты (RBC) – наиболее многочисленные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин.
Гемоглобин (Hb) – основной компонент эритроцитов (красных кровяных телец). Это сложный белок, его основная функция состоит в переносе кислорода от легких к тканям, а также в выведении углекислого газа из организма и регуляции кислотно-основного баланса.
Средний объем (CV) – один из эритроцитарных индексов (наряду с МСН и МСНС). Является количественной оценкой объема эритроцитов. Показатель носит относительный характер.
Цветовой показатель крови (МСН, Mean Corpuscular Hemoglobin) – содержание гемоглобина в одном эритроците. Аналогичен МСНС (Mean Cell Hemoglobin) – средней концентрации гемоглобина в эритроцитах.
Ретикулоциты (RTC) – молодые эритроциты. Их избыточное количество показывает повышенную потребность в образовании новых эритроцитов, вызванную потерей крови или заболеванием.
Тромбоциты (PLT) – безъядерные бесцветные тельца крови сферической формы. Отвечают за свертываемость крови и играют важную роль в процессах заживления поврежденных тканей.
Тромбокрит (PCT) – показатель, характеризующий процент тромбоцитарной массы в объеме крови. Очень важный критерий для оценки риска возникновения кровотечения и тромбозов.
СОЭ (ESR) – это скорость оседания эритроцитов, является важным индикатором течения болезни.
Лейкоциты (WBC) – группа клеток, называемых белыми кровяными тельцами. Для них характерно наличие ядра и отсутствие окраски. Роль лейкоцитов заключается в защите организма от микробов, бактерий, вирусов и чужеродных клеток.
Лейкоцитарная формула – представляет собой процентное соотношение разных форм лейкоцитов в сыворотке крови. Показатель определяется при подсчете лейкоцитов в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Нейтрофилы сегментоядерные, или нейтрофильные лейкоциты, – наиболее многочисленная группа лейкоцитов. Их главная задача – уничтожение болезнетворных бактерий. Выделяют также палочкоядерные нейтрофилы. Это молодые нейтрофилы, имеющие палочкообразное сплошное ядро. Что касается нейтрофильных миелоцитов, то это более зрелые клетки, включающие в себя протоплазму, окрашенную в розовый цвет. Самые же юные нейтрофилы именуются метамиелоцитами. Они появляются в крови при наличии воспалительного процесса.
Эозинофилы (EOS) – клетки, содержащиеся в крови, выполняющие защитную функцию и являющиеся составной частью лейкоцитарной формулы.
Базофилы (BAS) – это самая малочисленная группа лейкоцитов. Повышение количества базофилов возникает при аллергических состояниях, инфекциях, заболеваниях системы крови, отравлениях.
Лимфоциты LYM – форменные элементы крови, являющиеся частью иммунной системы. Они циркулируют в крови и тканях и обеспечивают защиту против чужеродных агентов, попавших в организм.
Моноциты (MON) – крупные лейкоциты, отвечающие за очистку крови от физических агентов и инородных клеток. Моноциты могут поглощать как целые микроорганизмы, так и их фрагменты. Если число моноцитов в крови повышено, то это может говорить о наличии в организме инфекции.

Считается, что на планете живет около 1000 человек с голубой кровью, их называют кианетиками. Цвет крови обусловлен тем, что вместо железа в ней содержится медь. Дети с голубой кровью рождаются у обычных родителей. Такая кровь меньше подвержена заражению и обладает большей свертываемостью, даже серьезные травмы не вызывают сильного кровотечения. Поэтому древние рыцари «голубых кровей» вызывали у своих сородичей страх и почитание. Такая кровь считалась знаком избранных особ.

Показатели нормы для общего анализа крови у ребенка

Норма показателей различного рода у детей зависит от возраста, поскольку в связи с ростом ребенка и становлением организма состав крови меняется. Педиатры выделяют следующие возрастные группы: 1 день, 1 месяц, 6 месяцев, 1 год, 1-6 лет, 7-12 лет, 13-15 лет. Показатели нормы общего анализа крови для детей данных возрастных групп выглядят следующим образом.

О чем могут говорить отклонения результатов от нормы?

Если те или иные показатели общего анализа крови выходят за пределы нормы, то это сигнал к дальнейшим диагностике и лечению. Как правило, отклонения от нормы говорят о следующем.

Эритроциты в сниженном количестве могут свидетельствовать о дефиците железа, альбумина и различных витаминов. Повышение же числа эритроцитов указывает на наличие врожденных пороков сердца, хронических заболеваний, разного рода эритроцитозах.
Повышенный гемоглобин может указывать на болезни крови, ее сгущение, а также на проблемы с сердцем, в том числе и на пороки. Такая картина может наблюдаться также при обезвоживании и запорах. Что интересно: незначительное повышение гемоглобина свойственно детям из высокогорных районов. А вот пониженный гемоглобин обычно бывает при различных стадиях анемии.
Тромбоциты в повышенном количестве говорят о воспалительных процессах, возможном туберкулезе, остеомиелите. Низкое их содержание наблюдают у недоношенных детей и при гемолитическом заболевании новорожденных.
Лейкоциты в чрезмерном количестве могут указывать на врожденный лейкоз, инфекционные заболевания, а также на нарушения режима питания, стресс и чрезмерные физические нагрузки, а в пониженном – на лучевую болезнь, лейкоз в острой форме, поражение костного мозга, аллергические реакции, инфекционные заболевания (краснуха, ветрянка и др.), а также на упадок сил, истощение ребенка, низкое давление.
Увеличенная СОЭ говорит об острых и хронических болезнях воспалительного генеза, об анемии, заболеваниях почек. А вот низкая СОЭ наблюдается при недостатке питания и дистрофии.
Нейтрофилы в сниженном количестве указывают на инфекционные заболевания, причиной которых являются бактерии и вирусы. Также такая картина характерна при радиационном облучении, системной красной волчанке, недостатке массы тела. При увеличении нейтрофилов врачи диагностируют нейтрофилез. Он возникает при укусах насекомых, онкологических заболеваниях крови, разного рода воспалительных реакциях.
Моноциты превышают норму содержания в крови при вирусных инфекциях, туберкулезе, заболеваниях сердца и злокачественных опухолях. Отсутствие моноцитов или их малое количество говорит об угнетении функции костного мозга, лейкозах, лучевой болезни.
Эозинофилы в повышенном количестве присутствуют в крови при аллергиях, паразитарных заболеваниях, ряде кожных болезней, например при дерматите и кожном лишае. Снижение эозинофилов говорит об острых бактериальных инфекциях, а также о стрессах и неврозах.
Базофилы превышают норму при лейкозах, гипофункции щитовидной железы, анемии, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также при лор-заболеваниях, например при синуситах. Снижение количества базофилов характерно при острых инфекционных состояниях, избытке гормонов щитовидной железы, стрессах, болезни Кушинга.

Как видим, общий анализ крови необходим для диагностирования широкого спектра патологий – от аллергий до хронических воспалительных и даже онкологических заболеваний. Поэтому так важно следить за показателями анализа крови, тем более, когда речь идет о состоянии неокрепшего детского организма.

Источник

Микроцитарная анемия

Микроцитоз – это наличие эритроцитов, размер которых меньше нормы. Нормальные эритроциты взрослого человека имеют диаметр 7,2 мкм. Микроциты часто наблюдаются при гипохромии при железодефицитной анемии, признаке талассемии, врожденной сидеробластной анемии и иногда при анемии при хронических заболеваниях.
Специальность	Гематология

Микроцитарная анемия бывает любого из нескольких типов анемия , характеризующаяся наличием мелких красных кровяных телец (называемых микроцитами ). Нормальный средний корпускулярный объем (сокращенно MCV в результатах полного анализа крови , также известный как средний объем клеток) составляет приблизительно 80-100 fL . Когда MCV составляет 100 мкл, макроцитарный (последние встречаются при макроцитарной анемии ). MCV – это средний размер эритроцитов.

При микроцитарной анемии эритроциты (эритроциты) содержат меньше гемоглобина и обычно также гипохромны , что означает, что красные кровяные тельца выглядят бледнее, чем обычно. Это может быть отражено низкой средней концентрацией корпускулярного гемоглобина (MCHC), мерой, представляющей количество гемоглобина на единицу объема жидкости внутри клетки; обычно около 320-360 г / л или 32-36 г / дл. Поэтому обычно анемия этой категории описывается как «микроцитарная гипохромная анемия».

Причины

Типичные причины микроцитарной анемии:

Детство
- Железодефицитная анемия , наиболее частая причина анемии в целом и микроцитарной анемии в частности
- талассемии
- сидеробластной анемии . Очень редко. При врожденной сидеробластной анемии MCV (средний корпускулярный объем) либо низкий, либо нормальный. Напротив, MCV обычно высок при гораздо более распространенной приобретенной сидеробластной анемии.
Взрослый
- Железодефицитная анемия
- Талассемия
- Анемия хронического заболевания , (aso известная как анемия воспаления), хотя она также может быть нормоцитарной. Микроцитарная анемия обсуждалась Weng et al.
- Отравление свинцом – очень редко.
- Гипертиреоз – очень редко.
- Дефицит витамина B 6 (пиридоксина) – очень редко.

Необходимо также учитывать другие причины, которые обычно считаются вызывающими нормоцитарную анемию или макроцитарную анемию , а также наличие двух или более причин анемии может исказить типичное изображение.

Существует пять основных причин микроцитарной анемии, образующие аббревиатуру ХВОСТ. Талассемия, анемия хронического заболевания , дефицит железа , отравление свинцом и врожденная сидеробластная анемия. Только первые три распространены в большинстве регионов мира. Теоретически эти три человека можно различить по морфологии эритроцитов (эритроцитов). Анемия при хроническом заболевании показывает ничем не примечательные эритроциты, дефицит железа показывает анизоцитоз , анизохромию и эллиптоцитоз , а талассемии демонстрируют клетки-мишени и грубые базофильная штриховка . На практике эллиптоциты и анизоцитоз часто наблюдаются при талассемии, а клетки-мишени иногда при дефиците железа. Все трое могут иметь ничем не примечательную морфологию эритроцитов. Базофильная пунктирная линия – одно из морфологических признаков талассемии, которое не проявляется при дефиците железа или анемии при хроническом заболевании. Пациент должен принадлежать к группе этнического риска, и диагноз не может быть подтвержден без подтверждающего метода, такого как ВЭЖХ гемоглобина, окрашивание H-тела, молекулярное тестирование или другой надежный метод. В других случаях наблюдается грубая базофильная штриховка, как показано в таблице 1.

См. Также

Гипохромная анемия

Ссылки

Внешние ссылки

Эмедицин при хронической анемии

Источник

Лейкоцитоз и лейкопения у детей

Изменения белой крови могут выражаться в увеличении и снижении числа лейкоцитов. Повышение числа лейкоцитов (у детей выше 10х109/л) называется лейкоцитозом, снижение (менее 5х109/л) _ лейкопенией. Важно знать, за счет каких форменных элементов белой крови происходит повышение или снижение числа лейкоцитов. Изменение числа лейкоцитов чаще может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов. Реже наблюдается изменение числа эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз – абсолютный нейтрофилез – свойствен септическим и гнойно-воспалительным заболеваниям (сепсис, пневмония, гнойные менингиты, остеомиелит, аппендицит, гнойный холецистит). Нейтрофилез при гнойно-септических заболеваниях сопровождается некоторым омоложением – сдвигом в лейкоцитарной формуле влево до палочкоядерных и юных, реже до миелоцитов. Менее выражен нейтрофилез при дифтерии, скарлатине. При злокачественных заболеваниях крови у детей – гемопатиях (особенно при лейкозах) – может наблюдаться особенно высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо- и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), причем в формуле белой крови присутствуют все переходные формы лейкоцитов. При остром лейкозе в формуле крови обычно наблюдается hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм. Лимфоцитарный лейкоцитоз – абсолютный лимфоцитоз – свойствен бессимптомному инфекционному лимфоцитозу (иногда выше 100х109/л), коклюшу – (20…30)х 109/л, инфекционному мононуклеозу. При первых двух заболеваниях – лимфоциты зрелые, при инфекционном же мононуклеозе необычной формы – широкоцитоплазменные. Лимфоцитоз за счет незрелых клеток – лимфобластов – свойствен лимфоидному лейкозу. Относительный лимфоцитоз отмечается при вирусных инфекциях (грипп, острые респираторно-вирусные заболевания, корь, краснуха и др.).

Эозинофильные лейкемоидные реакции в виде нарастания числа эозинофилов в периферической крови свойственны аллергическим заболеваниям (бронхиальная астма, сывороточная болезнь), гельминтозам (аскаридоз, токсокароз и др.) и протозойным инфекциям (лямблиоз и др.). Иногда наблюдаются моноцитарные лейкемоидные реакции, природа которых не всегда ясна. Относительный моноцитоз свойствен коревой краснухе, малярии, лейшманиозу, дифтерии, ангине Венсана-Симановского, эпидемическому паротиту и др.

Лейкопении чаще наблюдаются за счет снижения содержания нейтрофилов – нейтропении. Нейтропенией у детей считается снижение абсолютного числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 30% ниже возрастной нормы. Нейтропении могут быть врожденными и приобретенными. Часто они возникают после приема лекарственных препаратов (особенно цитостатических – 6-меркаптопурина, циклофосфана и др., используемых при лечении онкологических больных, а также сульфаниламидов, амидопирина), в период выздоровления от брюшного тифа, при бруцеллезе, в период сыпи при кори и краснухе, при малярии. Лейкопении свойственны вирусным инфекциям, а также ряду заболеваний, отличающихся особо тяжелым течением.

Нейтропения в сочетании с тяжелой анемией отмечается при гипопластической анемии. Относительная и абсолютная лимфопения наблюдается при иммунодефицитных состояниях. Она развивается через несколько месяцев от начала клинических признаков иммунодефицита (преимущественно за счет Т-лимфоцитов).

Геморрагический синдром у детей

Под термином «геморрагический синдром» понимают повышенную кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т. д. В клинической практике целесообразно выделять несколько типов кровоточивости.

При гематомном типе определяются обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы с развитием деформирующих артрозов, контрактур, патологических переломов. Наблюдаются профузные посттравматические и послеоперационные кровотечения, реже – спонтанные. Выражен поздний характер кровотечений, т. е. спустя несколько часов после травмы. Гематомный тип характерен для гемофилии А и В (дефицит VIII и IX факторов).
Петехиально-пятнистый, или микроциркуляторный, тип характеризуется петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными или возникающими при малейших травмах кровотечениями – носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения, кроме кровотечений после тонзиллэктомии, не отмечаются. Часты и опасны кровоизлияния в головной мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците X, V и II факторов.
Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип характеризуется сочетанием двух ранее перечисленных форм и некоторыми особенностями: преобладает микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незначительно (кровоизлияния преимущественно в подкожную клетчатку). Кровоизлияния в суставы редки. Такой тип кровоточивости наблюдается при болезни Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм такой тип кровоточивости может быть обусловлен синдромом внутрисосудистого свертывания крови, передозировкой антикоагулянтов.
Васкулитно-пурпурный тип обусловлен экссудативно-воспалительными явлениями в микрососудах на фоне иммуноаллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее распространенным заболеванием этой группы является геморрагический васкулит (или синдром Шенлейна-Геноха). Геморрагический синдром представлен симметрично расположенными, преимущественно на конечностях в области крупных суставов, элементами, четко отграниченными от здоровой кожи. Элементы сыпи выступают над ее поверхностью, представлены папулами, волдырями, пузырьками, которые могут сопровождаться некрозом и образованием корочек. Возможно волнообразное течение, «цветение» элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и (чаще) микрогематурией.
Ангиоматозный тип характерен для различных форм телеангиэктазий. Наиболее частый тип – болезнь Рандю-Ослера. При этом типе кровоточивости нет спонтанных и посттравматических кровоизлияний в кожу, подкожную клетчатку и другие органы, но имеются повторные кровотечения из участков ангиоматозно-измененных сосудов – носовое, кишечное, реже – гематурия и легочные.

Клиническое выделение этих вариантов кровоточивости позволяет определять комплекс лабораторных исследований, необходимых для уточнения диагноза или причины геморрагического синдрома.

Недостаточность костномозгового кроветворения

Миелофтиз может развертываться остро, когда наблюдается поражение какими-то миелотоксическими факторами, например большой дозой бензола или проникающей радиацией. Иногда такая реакция возникает у детей вследствие индивидуальной высокой чувствительности к антибиотикам (например, левомицетину), сульфаниламидам, цитостатикам, средствам противовоспалительным или обезболивающим. При тотальном поражении всех ростков костномозгового кроветворения говорят о «панмиелофтизе», или тотальной аплазии кроветворения. Общие клинические проявления могут включать в себя высокую лихорадку, интоксикацию, геморрагические сыпи или кровотечения, некротическое воспаление и язвенные процессы на слизистых оболочках, локальные или генерализованные проявления инфекций или микозов. В крови – панцитопения при отсутствии признаков регенерации крови, в пунктате костного мозга – обеднение клеточными формами всех ростков, картина клеточного распада и опустошения.

Гораздо чаще недостаточность кроветворения у детей проявляется как медленно прогрессирующее заболевание, и его симптоматика соответствует наиболее вовлеченному ростку кроветворения. В педиатрической практике могут встречаться больные с врожденными конституциональными формами недостаточности кроветворения.

Конституциональная апластическая анемия, или анемия Фанкони, в наиболее типичных случаях выявляется после 2-3 лет, но иногда и в старшем школьном возрасте. Дебютирует заболевание с возникновения моноцитопении либо анемии, либо лейкопении, либо тромбоцитопении. В первом огучае поводом для обращения являются общая слабость, бледность, одышка, боли в сердце. При втором варианте – упорные по течению инфекции и поражения слизистой оболочки полости рта, при третьем варианте дебюта – повышенная кровоточивость и «синяки» на коже. В течение нескольких недель, иногда месяцев и редко дольше, происходит закономерный переход в бицитопению (два ростка) и, наконец, панцитопению периферической крови. Костномозговой недостаточности у большинства больных сопутствуют множественные аномалии скелета и особенно типична аплазия одной из лучевых костей. Собственно анемия при такой панцитопении отличается явной тенденцией к увеличению размеров циркулирующих эритроцитов (макроцитарная анемия), нередко и лейкоцитов. При цитогенетическом исследовании подтверждается эффект повышенной «ломкости» хромосом в лимфоидных клетках.

Наиболее значимые врожденные заболевания, сопровождающиеся моноцитопеническим синдромом по периферической крови, представлены ниже.

Эритробластная аплазия:

врожденная гипопластическая анемия;
Блекфена-Дайемонда;
транзиторная эритробластопения детского возраста;
транзиторная аплазия при заболеваниях с хроническим гемолизом эритроцитов.

Нейтропения:

болезнь Костманна;
синдром Швекма’на-Дайемонда;
циклическая нейтропения.

Тромбоцитопения:

тромбоцитопения при аплазии лучевой кости;
амегакариоцитарная тромбоцитопения.

Многие заболевания крови у детей, равно как и негематологические заболевания, проявляются цитопеническими синдромами вне зависимости от врожденной недостаточности костномозгового кроветворения. В этих случаях наблюдается либо преходящая приобретенная низкая продуктивность кроветворения, как это бывает, например, при недостаточности питания, либо относительная недостаточность кроветворения при большой скорости потерь клеток крови или их разрушения.

Низкая эффективность эритропоэза, имитирующая клинически гипопластическую анемию, может возникать при недостаточности естественных физиологических стимуляторов эритропоэза. К ним можно отнести гипоплазию почек или хроническую почечную недостаточность с выпадением продукции эритропоэтина.

Недостаточность щитовидной железы также нередко проявляется упорной анемией. Иногда причину ингибирования эритропоэза можно видеть в нескольких факторах патогенеза основного соматического заболевания, включающих в себя и нарушения питания, и миелодепрессивный эффект хронического воспаления, и нередкие побочные эффекты применяемых лекарственных средств.

Алиментарно-дефицитные, или «нутритивные», анемии

В странах или ре-гионах с широкой распространенностью голодания детей по типу белково-энергетической недостаточности анемизация является естественной спутницей голода и по генезу всегда полиэтиологична. Наряду с факторами пищевой недостаточности, в ее происхождении серьезную роль играют многочисленные острые и хронические инфекции, гельминтозы и паразитозы. В странах с несколько более устроенной жизнью и санитарной культурой алиментарные анемии чаще всего выявляются у детей раннего возраста, где ограниченный ассортимент продуктов питания не дает возможности сбалансированного обеспечения всем комплексом необходимых нутриентов. Особенно критической представляется обеспеченность железом детей, родившихся преждевременно или с низкой массой тела. При преждевременных родах ребенок лишается периода накопления нутриентов (депонирования), относящегося по срокам к последним неделям беременности. У них отсутствуют необходимые новорожденному депо жировых энергетических веществ и, в частности, железа, меди и витамина В12. Грудное молоко, особенно у плохо питающейся кормящей матери, не может компенсировать отсутствия депонированных компонентов питания. Дефицит железа представляет собой опасность для кислородного обеспечения как через дефицит гемоглобина крови, так и через нарушения тканевых механизмов передачи кислорода от крови к тканям. Отсюда и особая настороженность педиатров, наблюдающих детей раннего возраста, в отношении обеспеченности ребенка адекватным питанием и предупреждения его анемизации. Введение в питание ребенка цельного коровьего молока или его смесей также может отразиться на обеспечении его железом в конце 1-2-го года жизни. Здесь нередко возникают потери железа с эритроцитами, выходящими в просвет кишечника диапедезом. Наконец, в подростковом периоде, особенно у девушек, начавших менструировать, снова появляется высокая вероятность необеспеченности железом и возникновения малокровия. Педиатрическая практика пользуется несколькими лабораторными подходами к выявлению начавшегося дефицита железа, в частности через определение содержания ферритина, насыщения трансферрина железом и т. д. Однако первой линией диагностики являются, несомненно, гематологические исследования, направленные на относительно раннее выявление начальных признаков анемизации.

Перечень нутриентов, дефицит которых закономерно приводит к анемизации, а иногда и лейкопении, может быть довольно широким. Уже указывалось на сочетание дефицитов железа и меди в раннем возрасте и при расстройствах питания во всех возрастных группах. Описаны и случаи мегалобластной анемии у детей с дефицитом витамина или фолиевой кислоты, или тиамина, гипохромная анемия при дефиците витамина В6, гемолитическая анемия при недостатке витамина Е у маловесных детей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Гемоглобинопатии у детей

Они довольно широко распространены у представителей этнических групп, вышедших из Африки, Азии, Среднего Востока и Средиземноморья. Заболевания этой группы обусловлены носительством и генетической наследуемостью аномальных структур глобина в составе гемоглобина. Представителями этой группы, встречающимися наиболее часто, являются серповидно-клеточная анемия и талассемии (большая и малая). Общими проявлениями гемоглобинопатий являются хроническая анемия, сплено- и гепатомегалия, гемолитические кризы, полиорганные поражения вследствие гемосидероза или гемохроматоза. Интеркуррентные инфекции провоцируют кризы основного заболевания.

Ключ к распознаванию – биохимическое исследование гемоглобина. Распознавание возможно уже в I триместре беременности по данным биопсии трофобласта.

Острые лейкозы у детей

Лейкозы являются самой частой формой злокачественных новообразований у детей. При этом подавляющее большинство острых лейкозов исходят из лимфоидной ткани (85%). Это связано, вероятно, и с исключительно бурным темпом роста лимфоидных образований у детей, превосходящим темпы роста любых других органов и тканей организма. Кроме самой мощной ростовой стимуляции через системы гормона роста и инсулина, лимфоидные образования дополнительно стимулируются и многочисленными инфекциями, иммунизациями, а также травмами. Выявлено, что «пик» частоты детских лейкозов приходится на возрастной период от 2 до 4 лет, и наивысшая частота лейкозов наблюдается у самых благополучных по семье, бытовому окружению и питанию детей. Своеобразным исключением являются дети с болезнью Дауна, также имеющие высокий риск возникновения лейкозов.

В клинической картине лейкоза сочетаются признаки вытеснения нормального гемопоэза с анемией, тромбоцитопенией и нередко геморрагическими проявлениями, гиперпластические изменения кроветворных органов – увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, нередко десен, яичек у мальчиков и любых внутренних органов, на которые распространяется опухолевая пролиферация. Главный путь в диагностике – констатация разрастания анаплазированных гемопоэтических клеток в миелограмме или биоптатах костей. Вот уже более 20 лет как острый лимфобластный лейкоз у детей перестал быть фатальным заболеванием. Применение современных схем полихимиотерапии, иногда в сочетании с пересадками костного мозга, гарантирует либо длительное выживание, либо практическое излечение болезни у большинства больных.

Другие морфологические формы острых лейкозов могут протекать более упорно, и отдаленные результаты их лечения пока несколько хуже.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Источник