Лактазная недостаточность у ребенка 3 года симптомы и лечение

Что делать, если малыш не пере­но­сит груд­ное моло­ко? Неуже­ли отка­зы­вать­ся от груд­но­го вскарм­ли­ва­ния? Или все же есть выход?

Лак­таз­ная недо­ста­точ­ность (непе­ре­но­си­мость лак­то­зы) – это забо­ле­ва­ние, основ­ным при­зна­ком кото­ро­го явля­ет­ся нару­шен­ное усво­е­ние молоч­ных про­дук­тов. Забо­ле­ва­ние диа­гно­сти­ру­ет­ся с пер­вых меся­цев жиз­ни, пото­му что в этом воз­расте груд­ное моло­ко – основ­ной про­дукт пита­ния ребен­ка. При этом надо пом­нить, что выра­жен­ность симп­то­мов нарас­та­ет по мере уве­ли­че­ния коли­че­ства потреб­ля­е­мо­го моло­ка. Непе­ре­но­си­мость лак­то­зы может встре­чать­ся и сре­ди взрослых.

Лак­та­за – фер­мент, син­те­зи­ру­е­мый клет­ка­ми-энте­ро­ци­та­ми кишеч­ни­ка. Основ­ной функ­ци­ей это­го фер­мен­та явля­ет­ся рас­щеп­ле­ние лак­то­зы – глав­но­го состав­но­го веще­ства любо­го моло­ка. Лак­та­за, рас­щеп­ляя лак­то­зу, пре­вра­ща­ет ее в более про­стые по стро­е­нию саха­ра: глю­ко­зу и галак­то­зу, кото­рые затем вса­сы­ва­ют­ся через стен­ку кишеч­ни­ка. Если лак­та­зы недо­ста­точ­но, или ее совсем нет, то лак­то­за в кишеч­ни­ке не рас­щеп­ля­ет­ся. Она спо­соб­ству­ет накоп­ле­нию в нем воды и раз­ви­тию диа­реи – жид­ко­го стула.

Лак­таз­ная недо­ста­точ­ность может быть пер­вич­ной и вторичной.

При пер­вич­ной недо­ста­точ­но­сти лак­та­за выде­ля­ет­ся в доста­точ­ном коли­че­стве здо­ро­вы­ми клет­ка­ми кишеч­ни­ка, но актив­ность фер­мен­та сни­же­на, поэто­му лак­то­за оста­ет­ся нерас­щеп­лен­ной. Пер­вич­ная лак­таз­ная недо­ста­точ­ность, при кото­рой нару­ше­на выра­бот­ка фер­мен­та, встре­ча­ет­ся очень ред­ко. Суще­ству­ет так назы­ва­е­мая тран­зи­тор­ная лак­таз­ная недо­ста­точ­ность. Она харак­тер­на для недо­но­шен­ных и для доно­шен­ных, но незре­лых деток. Это объ­яс­ня­ет­ся тем, что высо­кая актив­ность фер­мен­та нуж­на толь­ко к момен­ту родов, поэто­му начи­ная рас­ти с 34 недель бере­мен­но­сти, актив­ность лак­та­зы дости­га­ет мак­си­му­ма на 37-39 неде­ле. Имен­но по этой при­чине недо­но­шен­ный ребе­нок может иметь непе­ре­но­си­мость лак­то­зы, кото­рая явля­ясь тран­зи­тор­ной, через какое-то вре­мя проходит.

Вто­рич­ная лак­таз­ная недо­ста­точ­ность воз­ни­ка­ет при повре­жде­нии энте­ро­ци­тов, кото­рое харак­те­ри­зу­ет­ся нару­ше­ни­ем сек­ре­ция лак­та­зы. Чаще все­го нару­ше­ние рабо­ты кле­ток вызы­ва­ет­ся раз­но­го рода вос­па­ле­ни­ем в кишеч­ни­ке (в том чис­ле аллергическим).

Симптомы лактазной недостаточности

1. Жид­кий, жел­то­ва­тый, пени­стый, с кис­лым запа­хом стул, кото­рый может быть как частым (до 8-10 раз в сут­ки), так и ред­ким. Стул по виду напо­ми­на­ет дрож­же­вое тесто. После отста­и­ва­ния в стек­лян­ной емко­сти замет­но рас­сло­е­ние сту­ла на две фрак­ции: жид­кую и плот­но­ва­тую. Помни­те: при исполь­зо­ва­нии пам­пер­сов жид­кая часть впи­ты­ва­ет­ся, и нару­ше­ние сту­ла мож­но проглядеть!
2. Бес­по­кой­ство ребен­ка во вре­мя корм­ле­ния или после него.
3. Взду­тие живо­та, колики.
4. Ребе­нок пло­хо наби­ра­ет вес или даже теря­ет его.

У ребен­ка с лак­тазной недо­ста­точ­но­стью, как пра­ви­ло, хоро­ший аппе­тит. Зача­стую, он начи­на­ет жад­но сосать, но через какое-то вре­мя бро­са­ет грудь, под­жи­ма­ет нож­ки и живо­ту и начи­на­ет плакать.

Так как симп­то­мы непе­ре­но­си­мо­сти лак­то­зы нарас­та­ют по мере уве­ли­че­ния коли­че­ства потреб­ля­е­мо­го моло­ка, с пер­вых недель жиз­ни забо­ле­ва­ние может никак себя не про­яв­лять. Затем появ­ля­ет­ся взду­тие живо­та и повы­шен­ное газо­об­ра­зо­ва­ние, далее – боли в живо­те и, нако­нец, жид­кий стул.

Выше опи­сан­ные симп­то­мы харак­тер­ны для пер­вич­ной лак­тазной недо­ста­точ­но­сти. При вто­рич­ной непе­ре­но­си­мо­сти лак­то­зы эти при­зна­ки допол­ня­ют­ся нали­чи­ем в сту­ле боль­шо­го коли­че­ства сли­зи, зеле­ни, могут при­сут­ство­вать непе­ре­ва­рен­ные комоч­ки пищи.

Диагностика лактазной недостаточности

1. Опре­де­ле­ние коли­че­ства угле­во­дов в кале. Это самый доступ­ный, быст­рый и деше­вый метод опре­де­ле­ния угле­во­дов в кале. Но этот ана­лиз неспе­ци­фи­чен, посколь­ку он не гово­рит о при­чи­нах забо­ле­ва­ния, и по резуль­та­там это­го мето­да иссле­до­ва­ния нель­зя даже ска­зать, какой угле­вод не пере­но­сит­ся ребен­ком. Но посколь­ку малень­кие дет­ки, кото­рым про­во­дят дан­ное иссле­до­ва­ние, упо­треб­ля­ют чаще все­го толь­ко груд­ное моло­ко, мож­но с боль­шой долей уве­рен­но­сти ска­зать, что у них име­ет­ся непе­ре­но­си­мость имен­но лак­то­зы. Нор­ма содер­жа­ния угле­во­дов в кале у ребен­ка в воз­расте до 1 года состав­ля­ет 0 – 0,25%. Откло­не­ния от нор­мы счи­та­ют­ся незна­чи­тель­ны­ми, если содер­жа­ние угле­во­дов колеб­лет­ся в пре­де­лах 0,3 – 0,5%, сред­ни­ми 0,6 – 1,0%, суще­ствен­ны­ми – более 1%.
2. Опре­де­ле­ние актив­но­сти лак­та­зы во фраг­мен­те сли­зи­стой обо­лоч­ки тон­кой киш­ки (биоп­сия) – «золо­той стан­дарт» диа­гно­сти­ки непе­ре­но­си­мо­сти лак­то­зы. Одна­ко этот метод про­во­дит­ся ско­рее для диф­фе­рен­ци­аль­ной диа­гно­сти­ки с дру­ги­ми забо­ле­ва­ни­я­ми, чем как рутин­ный метод исследования.
3. Иссле­до­ва­ние кала на дисбактериоз.
4. При подо­зре­нии на аллер­гию – ана­лиз кро­ви на спе­ци­фи­че­ские антитела.

Принципы лечения

Непе­ре­но­си­мость лак­то­зы – не повод отка­зы­вать­ся от груд­но­го вскарм­ли­ва­ния. Мож­но про­дол­жить кор­мить ребен­ка гру­дью, а с лак­то­зой ему помо­гут спра­вить­ся пре­па­ра­ты фер­мен­та лак­та­зы (напри­мер, Лак­та­за Энзим, Лак­та­за Бэби), кото­рые нуж­но прим

енять при каж­дом корм­ле­нии. Дозы пре­па­ра­та под­би­ра­ют­ся вра­чом инди­ви­ду­аль­но в каж­дом слу­чае. Посте­пен­но по мере созре­ва­ния фер­мен­та­тив­ных систем малы­ша дози­ров­ка умень­ша­ет­ся. Вот основ­ные пра­ви­ла при­ме­не­ния пре­па­ра­тов фер­мен­та лактазы:

1. Сце­дить 10-15 мл молока.
2. Высы­пать в сце­жен­ное моло­ко назна­чен­ное вра­чом коли­че­ство Лак­та­зы Бэби (или Лак­та­зы Энзим). Лак­та­за Бэби рас­тво­ря­ет­ся лег­ко, а Лак­та­за Энзим – сложнее.
3. Оста­вить на 3-5 минут для фер­мен­та­ции. В это вре­мя рас­щеп­ля­ют­ся все угле­во­ды, содер­жа­щи­е­ся в перед­нем молоке.
4. Начать корм­ле­ние с этой части моло­ка, фер­мен­ти­ро­ван­но­го Лак­та­зой Бэби (или Лак­та­зой Энзим).
5. Про­дол­жить корм­ле­ние как обычно.
6. При­ме­нять при каж­дом кормлении.

Источник

Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар – лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.

Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко – это основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.

Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10-12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39-40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3-5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии – у 16%, в Англии – у 20-30%, во Франции – у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США – почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16-18%.

Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:

• врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН;
• транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей;
• ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).

В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста и , эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.

В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме – 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.

Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.

Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.

При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).

Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3-0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.

При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (на 100 мл смеси). Таблица 2.

В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.

В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3-4 мес возможно возращение к молочной диете.

У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3-4-месячного возраста.

У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.

При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1-3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.

При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»).

Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор

А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент

В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент

Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Источник: ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ

опубликовано 23/11/2009 16:30

обновлено 08/01/2018

Источник