Кортексин ребенку колоть 2 года

Кортексин – это лекарственное средство, которое используется при заболеваниях нервной системы.

Препарат получают из коры головного мозга крупного рогатого скота. Для этого используют метод лиофилизации. Лиофилизация – это способ получения пептидов путем замораживания и высушивания. При таком пути изготовления лекарства хорошо сохраняются биологические эффекты получаемых веществ. Аллергические реакции на полученные смеси развиваются куда реже, чем при обычном измельчении исходного субстрата.

Ребенок – это не маленький взрослый. Детский организм устроен значительно сложнее. Многие процессы в нем происходят не линейно, а волнообразно. Например, рост существенно ускоряется в подростковом возрасте, а затем снова снижается.

Скорость обмена веществ у детей выше. Это связано с тем, что организму необходимо постоянно создавать новые ткани и совершенствовать строение внутренних органов. На эти процессы нужно огромное количество энергии.

Для детей нужны особые лекарства, созданные с учетом их анатомо-физиологических особенностей.

Действие Кортексина

Кортексин представляет собой смесь полипептидов. После попадания внутрь тела средство разносится по всему организму с помощью тока крови.

В нашем теле есть специальное образование – гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это совокупность механических и функциональных приспособлений, регулирующих обмен веществ между кровью и тканью мозга.

За счет небольшого размера своих составляющих Кортексин проходит через этот барьер и может воздействовать на нервные структуры.

Препарат оказывает следующие виды эффектов:

• Ноотропный – улучшает память, внимание и концентрацию. Это происходит благодаря способности Кортексина позитивно влиять на механизмы связи нервных клеток друг с другом.
• Нейропротекторный – повышает устойчивость нейронов к повреждающим воздействиям: действию инфекций, токсических веществ и недостатку кислорода (гипоксии).
• Антиоксидантный – усиливает способность нервных клеток выживать в условиях гипоксии. Этот эффект возможен за счет снижения процессов перекисного окисления жиров, в ходе которых образуются свободные радикалы. Чрезмерное количество свободных радикалов повреждает мембраны клеток, вызывая их гибель.
• Метаболический – улучшает обеспечение нервных структур питательными веществами и энергией.
• Противоэпилептический – уменьшает риск возникновения приступов эпилепсии. Эпилептические приступы развиваются из-за слишком сильного возбуждения того или иного участка мозга. Кортексин благодаря своей полипептидной природе нормализует соотношение между возбуждающими и тормозными фракциями собственных пептидов головного мозга.

С какого возраста можно использовать Кортексин

Кортексин – это безопасный лекарственный препарат. Его можно применять непосредственно с момента рождения ребенка.

Показания к применению

У детей Кортексин используется в комплексном лечении следующих заболеваний:

• Детский церебральный паралич.
• Расстройства развития учебных навыков, речи и языка.
• Воспалительные заболевания мозга.
• Перинатальное поражение нервной системы.
• Когнитивные расстройства.
• Синдром дефицита внимания и гиперактивности.
• Энцефалопатия.

За счет своего универсального действия, средство можно использовать во всех периодах заболевания: от острого до восстановительного.

Для развития лечебного эффекта необходимо принимать Кортексин как минимум 2 недели.

Более подробно об этих заболеваниях можно узнать из отдельных статей.

Побочные действия

В настоящий момент сообщений о побочных действиях препарата не поступало.

Учитывая животное происхождение лекарства, можно предположить, что у лиц с высокой склонностью к аллергическим реакциям могут развиваться следующие эффекты:

• Зуд в месте введения.
• Покраснение кожи.
• Высыпания.
• Отек.

Более подробно о возможных побочных действиях препарата можно узнать из отдельной статьи.

Противопоказания

Кортексин противопоказан в том случае, если во время предыдущего использования этого лекарственного средства развивались нежелательные реакции.

Также, препарат не рекомендован к использованию во время беременности и кормления грудью. Это связано с тем, что накоплено недостаточно информации о безопасности и эффективности средства у этой категории пациентов.

Инструкция по применению

Кортексин представляет собой сухой порошок беловато-желтого цвета. Перед использованием его необходимо развести. Для этого используют физиологический раствор, воду для инъекций или местный анестетик. После получения готовой смеси ее набирают в шприц и делают инъекцию. Укол ставится внутримышечно в ягодицу или область бедра.

Процедуру следует проводить 1 раз в день, лучше с утра. Курс приема лекарственного средства составляет 10 дней. При необходимости можно повторить через 3-6 месяцев.

Более подробно ознакомиться с инструкцией по применению препарата можно в отдельной статье.

Дозировка

Доза препарата на один прием будет отличаться у детей с разной массой:

• При весе менее 20 кг- доза 0,5 мг/кг.
• При весе более 20 кг – доза 10 мг.

Более подробно о том, как рассчитать нужную дозу можно узнать в статье “Инструкция по применению” (Ссылка на страницу).

Передозировка

В настоящий момент не известно о случаях передозировки Кортексином.

Можно предположить, что при сильном превышении рекомендуемой дозы повышается риск развития аллергических реакций.

Мы советуем принимать препарат строго по инструкции.

Аналоги Кортексина

Наиболее близкие аналоги Кортексина по структуре и происхождению – Церебролизин и Церебрамин.

Церебролизин – это наиболее близкий по происхождению и действию аналог Кортексина. Препарат интересен тем, что это самый первый созданный пептидный ноотроп. За время его существования накоплен огромный опыт об его эффектах. По сравнению с Кортексином, для получения Церебролизина используются более старые технологии. Поэтому после его приема выше риск развития побочных эффектов.

Церебрамин классифицируется как биологически активная добавка (БАД). БАДы – это вещества, которые используются как дополнительный источник необходимых для жизнедеятельности человека компонентов. Они не являются лекарственными средствами. Это означает, что эта категория продуктов не проходит такие же тщательные испытания, как лекарства, из-за чего их безопасность и эффективность может быть ниже.

Есть еще ряд средств, которыми иногда заменяют Кортексин: Мексидол, Фезам, Кавинтон, Цераксон, Пантогам. Однако, у них другие механизмы действия, поэтому называть их аналогами не совсем верно. Показания к их применению могут отличаться друг от друга, а совместное использование препаратов обычно дает более выраженный эффект.

Более подробно узнать об отличиях между Кортексином и другими распространенными лекарствами, использующимися при неврологических заболеваниях можно узнать из отдельных статей (Ссылки на статьи).

Взаимодействие с другими препаратами

В лечении большинства неврологических заболеваний обычно используется несколько лекарственных средств. В одних случаях это целесообразно, в других – нет.

Чаще всего Кортексин используется вместе со следующими медикаментами:

• Мексидол
• Фезам (пирацетам + циннаризин)
• Кавинтон
• Церебролизин
• Цераксон
• Пантогам

Одновременное применение Кортексина и Церебролизина не всегда оправдано. Эти два препарата имеют похожую структуру и действуют почти одинаково, поэтому совместное использование повышает риск развития побочных эффектов.

В остальных случаях совместное применение Кортексина с перечисленными средствами повышает общий лечебный эффект. Это происходит из-за разных способов механизмов действия препаратов, что повышает шансы на успех лечения. Более подробно о взаимодействии Кортексина с другими препаратами можно узнать из отдельной статьи.

Таким образом, можно сделать вывод, что Кортексин – это эффективное и безопасное средство, которое хорошо зарекомендовало себя на рынке.

Источник

Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, в рекламе лекарственных препаратов. Возможности нейропротекции заложены в самой природе мозга, в генах, на уровне регуляторных нейропептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос – существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии.

Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма (Королева С. В., Ашмарин И. П., 2006), сформированная миллионами лет эволюции, обеспечивает многоуровневую регуляцию всех функций, в том числе и процессов, приводящих в конечном итоге к нейропротекторному эффекту. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне.

Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин – препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном.

По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. При применении Кортексина, когда пациент с ишемическим инсультом начинает получать препарат с первых часов заболевания, наряду с заметным улучшением общего самочувствия, клинической и неврологической картины, объем очага поражения мозга к 28 суткам уменьшается на 40%. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина (Скоромец А.А., Скворцова В.И. и др., 2008).

Терминология: Ишемия – Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ – Аденозинтрифосфат – нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны – изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат – аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы – рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы – внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.

Нейропротекторное противоапоптозное действие

Кортексин® является нейропротектором, который обладает терапевтическим воздействием, начиная с первых часов после ишемического поражения мозга. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры – участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Кортексин® оказывает воздействие на все звенья патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов. Показано, что Кортексин® снижает уровень апоптоза нейронов (программируемой клеточной смерти), вызванного избыточным накоплением глутамата (Pinelis et al., 2008).

Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. На данном рисунке представлены результаты исследования нейропротекторных свойств Кортексина® in vitro: при одновременном введении с глутаматом Кортексин® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммовом диапазоне концентраций (* p < 0,05 по сравнению с группой контроля) (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Восстановление синтеза АТФ

Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) – нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани (Сорокина и др., 2007). Недавние исследования продемонстрировали, что Кортексин® способен восстанавливать содержание АТФ в нейронах.

Исследование продемонстрировало способность Кортексина® запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток. Поскольку падение уровня АТФ является одной из основных причин, приводящих к гибели нервных клеток при инсульте, восстановление этого показателя под действием Кортексина® объясняет его клиническую эффективность (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)

При ишемии мозга и инсульте происходит активное проникновение ионов кальция в нейроны, что приводит к необратимому повышению их концентрации в клетке и последующему нарушению функционирования митохондрий, сопряженным с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Ходоров и др., 2001; Krieger C. & Duchen M.R., 2002). Как правило, клетки, в которых происходит коллапс ΔΨm, после отмены глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конечном итоге, погибают – наступает так называемая отсроченная кальциевая дисрегуляция (ОКД) (De Wied D., 1997; Сорокина Е. Г. и др., 2007).

Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопиидемонстрируют, что Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции при действии глутамата. Представленная на рисунке запись митохондриальных потенциалов нейронов свидетельствует о сберегающем, защитном действии Кортексина® за счет отсрочки наступления кальциевой дисрегуляции.Таким образом, доказано, что применение Кортексина® способно расширять терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об изучении нейропротекторных эффектов Кортексина®, ГУ Научный Центр Здоровья детей РАМН, Москва, 2008).

Нейротрофическое действие

Пептиды Кортексина® оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).

Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов (отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом тесте проба с Кортексином® позволяет определить степень его нейротрофического воздействия: на правой микро-фотографии все поле вокруг островка нервной ткани занято развлетвленной сетью нейритов, в то время как, в контроле (левая микро-фотография) рост нейрональных отростков практически не наблюдается (на фотографиях приведены результы тестирования серии препарата. Подобное тестирование регулярно осуществляется в аналитической лаборатории научно-исследовательского центра ГК “ГЕРОФАРМ”.

Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют наличие у Кортексина® множественных эффектов, затрагивающих каскадную регуляцию апоптоза, экспрессию нейтрофических факторов, энергетическое обеспечение нервной клетки и митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регулирование концентрации ионов кальция в клетке, что в комплексе обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, а, в итоге, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.

Конкретные результаты клинического опыта отечественной медицины применения Кортексина® более подробно отражены в разделе Научные публикации

Литература:

1. Герасимова М. М., Петушков А. Ю. / Влияние Кортексина на цитокиновый обмен при пояснично-крестцовых радикулопатиях. // Нейроиммунология. – 2004. – том II. – № 2. – С. 26.
2. Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. / Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне). // Terra Medica Nova. – №5. – 2008. – С. 40-44.
3. Королева С. В., Ашмарин И. П. / Разработка и применение экспертной системы анализа функционального континуума регуляторных пептидов” // Биоорганическая химия. – 2006. – Т. 32. – № 3 – С. 249-257.
4. Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2008. – Т. 22. – С.32-38.
5. Сорокина Е. Г., Реутов В. П., Сенилова Я. Е., Ходоров Б.И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в зернистых клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитритных ионов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. – 2007. – № 4. – С. 419- 422.
6. Ходоров Б.И., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сорокина Е. Г., Юравичус А. И., Бородин А. В., Винская Н. П., Хаспеков Л. Г., Пинелис В. Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом // Биол. мембраны. – 2001. – Т. 18, N 6. – С. 421-432.
7. De Wied D. / Neuropeptides in learning and memory processes. // Behav. Brain. Res. – 1997. – Vol. 83. – P. 83-90.
8. Krieger C. and Duchen MR. / Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease. // Eur. J. Pharmacol. – 2002. – Vol. 447. – P. 177-188.
9. O’Collins VE., Macleod MR., Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. – 2006. – 59:467-477.
10. Pinelis V. G., Storozhevykh T. P., Surin A. M., Senilova Ya.E., Persiyantzeva N. F., Tukhmatova G. R., Andreeva L. A., Myasoedov N. F., Granstrem O. «Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity» / 30th European Peptide Symposium (30EPS), Helsinki, 30 August – 5 September 2008.

Источник