Кариес у ребенка 1 год комаровский
Авторы: Мсефер Суад
Бутылочный кариес (кариес вскармливания) – чрезвычайно опасная разновидность кариеса, которая может стать причиной разрушения молочных зубов у младенцев и дошкольников. Это распространенное тяжелое заболевание молочных зубов, начинающееся непосредственно после их прорезывания. До недавнего времени этим термином обозначали кариес молочных зубов у очень маленьких детей, вызванный длительным использованием детской бутылочки во время сна или в дневное время. Но в последние несколько лет термин «бутылочный кариес» используют значительно шире, называя с его помощью заболевания, развившиеся вследствие и других факторов.
К их числу относятся: частое – т.е. более трех раз в день – потребление кариесогенных продуктов питания (печенья, леденцов, пирожных и т.д.), детских сиропов, неиспользование фторированной зубной пасты, а также употребление питьевой воды с недостаточным содержанием фтора. Также было установлено, что кариесогенные бактерии могут передаваться от матери к ребенку в результате определенных действий, например, когда мать пробует пищу ребенка из той же ложки или проверяет температуру соски, прикладывая ее к своим губам или кладя в рот. Низкий уровень гигиены полости рта матери тоже связывается с повышенной концентрацией микроорганизмов в полости рта ребенка.
Диагностика.
Это серьезное, иногда мучительное заболевание, характеризуется ранним началом и быстрым прогрессированием. Болезнь развивается в короткие сроки, обычно сразу после прорезывания, и может поражать несколько зубов. Как правило, кариес начинается с верхнечелюстных резцов в месте их соединения с деснами, затем, если не начато своевременное лечение, происходит инфицирование клыков, потом моляров. В результате, если пациенту по-прежнему не оказывается своевременная помощь, сохранными остаются только резцы нижней челюсти. Выделяют четыре основные стадии развития бутылочного кариеса.
1. Исходная (возраст ребенка – 10-20 месяцев)
На этой стадии на гладких поверхностях молочных резцов верхней челюсти появляются меловые рентген-контрастные очаги деминерализации, а в пришеечной области вестибулярной и палатальной поверхностей резцов верхней челюсти можно увидеть отчетливую белесую линию. На данном этапе развитие очагов можно остановить. Но диагностирование поражения возможно только после тщательного высушивания пораженного зуба, поэтому терапевты или родители, осматривая полость рта малыша, часто попросту не замечают повреждений такого рода.
2. Вторая (возраст ребенка – 16-24 месяцев)
Белые очаги на резцах быстро прогрессируют, вызывая разрушение эмали, в результате чего происходит обнажение дентина, который имеет мягкую консистенцию и желтоватый оттенок. Обнаруживаются начальные очаги поражения в пришеечной области, а также на проксимальных и окклюзионной поверхностях молочных моляров верхней челюсти. На данной стадии ребенок начинает жаловаться на повышенную чувствительность к холодному, иногда родители отмечают изменение цвета зуба.
3. Третья (возраст ребенка – 20-36 месяцев)
На этом этапе появляются крупные, глубокие очаги поражения на резцах верхней челюсти, происходит раздражение пульпы. Ребенок жалуется на боль при жевании или чистке зубов, а также периодические приступы боли в ночной период времени. Моляры верхней челюсти переносят вторую стадию поражения, а в молочных молярах нижней челюсти и клыках верхней можно диагностировать исходную стадию заболевания.
4. Четвертая (возраст ребенка – 30-48 месяцев)
Образуются фрактуры коронки передних зубов верхней челюсти в результате разрушения эмалево-дентинного соединения. Резцы верхней челюсти подвергаются некрозу, поражение верхнечелюстных моляров достигает третьей стадии. Заболевание вторых моляров и клыков верхней челюсти, а также первых моляров нижней челюсти находится на второй стадии. В этот период болезни некоторые малыши мучаются от зубной боли, страдают от недостатка сна и отказываются принимать пищу. Неудобства, испытываемые больными, еще усиливаются от того, что не все могут высказать свои жалобы.
Положительный диагноз ставится на основании опроса родителей относительно факторов риска и клинического обследования ротовой полости с последующим рентгеном.
Дифференциальный диагноз основывается на таких наблюдениях, как врожденные отклонения в строении зуба: детская меланодонтия, поражающая, в первую очередь, резцы верхней челюсти, или несовершенный амелогенез эмали всех зубов, который является наследственным заболеванием дентина и характеризуется темным, коричневатым, цветом зубов и короткими корнями. Гипоплазия эмали, которая развивается вследствие недостатка питания в перинатальный период или дефицита витамина A, также способствует высокой восприимчивости к кариесу и часто сопровождает бутылочный кариес.
Последствия.
Бутылочный кариес может стать причиной серьезных долгосрочных или краткосрочных нарушений на местном и системном уровнях.
После некроза пульпы инфекция распространяется в область пародонта в одной из двух клинических форм: острой, характеризующейся воспалением соединительной ткани, аденопатией и подвижностью пораженных зубов; и наиболее распространенной хронической, сопровождающейся абсцессом и поражением межлуночковой перегородки. В зависимости от степени тяжести заболевания, инфекция может проникнуть к зачаткам постоянных зубов, вызывая необратимые повреждения. У детей с низким уровнем иммунитета инфекция часто провоцирует развитие осложнений.
В противовес распространенному убеждению, последствия кариеса у детей касаются не только полости рта. Потеря зубов, неизбежная в некоторых случаях, может стать причиной не только ортодонтических и эстетических проблем, но, что еще важнее, трудностей с произношением. Кроме того, вес и рост детей с бутылочным кариесом обычно ниже, чем у их здоровых сверстников, так как сложности с засыпанием и нормальным питанием, вызванные инфекциями и болями, оказывают негативное влияние на рост ребенка.
Для предотвращения разрушения коронки и прогрессирования кариеса необходимо раннее лечение. Оно включает простые техники по реминерализации эмали, например, местное нанесение фторидов, использование фторсодержащих растворов и лаков.
В заключение отметим, что в реализации профилактических и лечебных мероприятий особенно важна ранняя диагностика бутылочного кариеса и выявление факторов риска. Это поможет избежать осложнений и последствий заболевания.
Источник: Stomatology.by
опубликовано 10/11/2011 15:50
обновлено 22/07/2015
— Стоматология
Источник
Авторы: Делягин В.М.
Источник – РМЖ
Введение
Специализированные профилактические осмотры детей и подростков стоматологом в нашей стране должны проводиться по рекомендации Минздрава и Союза педиатров России по достижении ребенком возраста 9 месяцев, 3 лет, 4, 7, 8, 9, 12, 14, 16, 17, 18 и 19 лет [1]. К сожалению, эти сроки не всегда выдерживаются. Кроме того, интервал между осмотрами может оказаться достаточным для развития серьезных заболеваний зубов или полости рта, лечение которых потребует значительно больших усилий, чем если бы они были обнаружены ранее. Родители не считают нужным приводить детей, тем более младшего возраста, на профилактические осмотры к стоматологу, соблюдая порочное правило «пока не болит – не пойду». Привычки к гигиене полости рта у населения сформированы недостаточно. В итоге у 12% годовалых детей уже имеются кариозные зубы. Распространенность кариеса у 5–летних составляет 73%. В среднем на 1 ребенка приходится 2,84 кариозных зуба. Среди всех пораженных кариесом зубов преобладают моляры (77,5%): моляры нижней челюсти – 42,9%, верхней челюсти – 34,6%. Реже всего поражаются кариесом молочные резцы и клыки нижней челюсти (3,6% и 3,5% соответственно) и клыки верхней челюсти (4,4%). Доля резцов верхней челюсти в структуре составила 12,9%. В молярах преобладают кариозные полости на жевательной поверхности (90,2%), поражение других поверхностей встречалось значительно реже (9,8%) [2]. Наиболее ранний видимый признаккариеса – появление белых точек на поверхности зуба. На этой стадии кариес обратим. Если лечение не начато, деминерализация продолжается и появляется полость.
Ни одна проблема здравоохранения никогда не решается на уровне так называемых «узких специалистов». Из всех специалистов, которые могут реально повлиять на эту ситуацию, с ребенком чаще всего встречается педиатр первичного звена медицинской службы, являющийся, кроме врача лечащего, врачом обучающим и врачом–интегратором. В связи с этим знания педиатра подетской кариесологии, способность провести адекватный осмотр, умение донести до родителей ребенка существующие проблемы могут оказаться решающими в деле системной профилактики кариеса [3].
Определение проблемы
Кариес – наиболее распространенное хроническое инфекционное заболевание детей и подростков, вызванное персистированием в полости рта Streptococcus mutans на фоне углеводистой диеты. Инфицирование происходит в раннем детстве, чаще – от матерей. Кариес – мультифакториальное заболевание. Поэтому и профилактика кариеса должна проводиться комплексно по нескольким направлениям одновременно:
• снижение числа кариогенной флоры в полости рта;
• сокращение сроков контакта кариогенной флоры с поверхностью зуба;
• повышение устойчивости зуба к кариесу.
Контроль микрофлоры
Str. mutans, причинный фактор кариеса, передается ребенку в раннем детстве вертикально от родителей, преимущественно от матерей. Микроб является необходимым, но не единственным условием кариеса. Традиционным путем профилактики является удаление зубного налета в процессе гигиенической обработки полости рта. Однако надежных корреляционных связей между гигиеной полости рта и кариесом нет. Бактерии располагаются в своеобразных нишах, во впадинках и микротрещинах на поверхности зуба, в межзубных пространствах, откуда кариес, собственно, и начинается. Эти микробные ниши невозможно санировать обычными зубными щетками или флосами.
Хлоргексидин. Достаточно давно общепризнанной стала практика подавления микрофлоры химиотерапевтическими средствами [4]. Местное применение хлоргексидина в виде полосканий или эффективнее – геля резко снижает число Str. mutans в слюне [5]. Но если хлоргексидин применяется изолированно, то через три недели ацидогенность зубного налета восстанавливается [6].
Гигиена полости рта. Детям младшего возраста нужна помощь при выполнении обычных гигиенических процедур. В возрасте до 1 года родители должны протирать детям зубки мягким влажным тампоном. Начиная с 1 года можно учить ребенка пользоваться зубной щеткой. Чистить зубы необходимо дважды в день, как минимум, один раз в день перед сном. Фторсодержащие пасты нельзя применять до тех пор, пока ребенок не сможет самостоятельно контролировать глотательные движения. Обычно это достигается в 3 года. В более старшем возрасте у детей с высоким риском развития кариеса можно применять специальные средства по рекомендации стоматолога.
Пищевые, бытовые
и медикаментозные факторы
развития и предупреждения кариеса
Кариогенные бактерии метаболизируют углеводы с образованием кислоты, разрушающей минеральную структуру зубов. Вероятность развития кариеса хорошо коррелирует с общим количеством потребляемых углеводов и частотой их приема [7,8]. Из всех сахаров наиболее кариогенным является сахароза (бытовой белый сахар). Имеет значение и консистенция пищи. Вязкая, густая пища при таком же содержании ферментируемых сахаров более кариогенна, чем жидкая пища, быстро покидающая полость рта. Минимальное количество сахара, необходимое для развития кариеса, зависит от частоты его употребления, твердости кусочков сахара, гигиены полости рта. То есть ведущими являются факторы, определяющие длительность пребывания сахарозы во рту. Корреляция между количеством и частотой употребления сахарозы и кариесом выражается волнообразной кривой. В младшем возрасте при незрелой иммунной системе и только что прорезывавшихся зубах увеличение потребления сахарозы сопровождается резким повышением частоты кариеса. После этого подъема в старшем возрасте наступает спад частоты кариеса при таком же или даже большем употреблении сахарозы [9]. Ряд продуктов защищает зубы от их поражения кариесом [10,11]. Прежде всего – это сыр. Антикариогенный эффект сыра особенно заметен в условиях экспериментальной и физиологической ксеростомии. Физиологическая ксеростомия свойственна младенцам и старикам. Защитный эффект сыра объясняется наличием лактата кальция, фосфора, саливогенным свойством. Повышение слюноотделения приводит к нейтрализации кислот в полости рта. Одновременно сказываются антимикробные свойства слюны. Кроме сыра, антикариогенным эффектом характеризуются молоко, черный шоколад, лакрица, орехи.
Риск развития раннего кариеса резко возрастает, если ребенок получает через соску заменители грудного молока, соки, напитки с ферментируемыми сахарами. К этой же группе риска относятся дети на свободном грудном вскармливании, часто получающие грудь и засыпающие у груди [12,13]. Дети ни в коем случае не должны засыпать с бутылочкой во рту.
Другим кариогенным продуктом могут быть пероральные лекарственные препараты. Суспензии ампициллина, амоксициллина, цефаклора, ко–тримоксазола и других детских форм содержат 18–80 объемных процентов сахарного сиропа. Причем 28% тестированных препаратов содержали 2 подсластителя [14, 15]. Наряду с этим сказывается, видимо, и побочное действие самого препарата. Дефекты эмали и, соответственно, предрасположенность к кариесу могут проявиться позднее, на постоянных зубах [16]. Поэтому родителей необходимо научить обрабатывать полость рта у ребенка после каждого приема сладкой суспензии (особенно у часто болеющих детей). Вечерний прием препарата надо проводить до чистки зубов.
Общими рекомендациями для родителей являются:
• не оставлять у заснувшего ребенка бутылочку с молоком, молочной смесью, соками и т.д.;
• не оставлять у спящего ребенка соску во рту;
• отучить ребенка от бутылочки не позднее 14 месяцев жизни;
• исключить длительное употребление сладких напитков, кислых соков;
• не давать в качестве успокаивающих конфеты;
• контролировать количество и частоту употребления сахара;
• отдавать предпочтение некариесогенным продуктам;
• обрабатывать полость рта после приема подслащенных лекарств.
Вероятность дистрофии эмали и, соответственно, развития кариеса возрастает у людей, каждый день плавающих в бассейнах с хлорированной водой.
Флюориды давно известны как препараты, эффективно предотвращающие кариес. Основной источник фтора в обычных условиях – вода. Бутылочная вода, которой сейчас пользуется часть населения, бедна соединениями фтора [17]. Дополнительные дозы фтора в зависимости от его содержания в питьевой воде региона, эффективно предотвращающие кариес, приведены в таблице 1.
Собственные факторы ребенка
Предрасположенность к кариесу определяется не только внешними факторами, но и особенностями самого ребенка.
Слюна. Защитным фактором является нормальное слюноотделение. Слюна защищает от кариеса за счет смыва микробов и остатков пищи с зубов. Слюна обладает буферными свойствами, понижая кислотность в полости рта; известны минерализующие свойства слюны, слюна обладает антимикробным действием. Последнее действие достигается за счет иммуноглобулина А (IgA). Уже на первом году жизни в слюне обнаруживается IgG. Кроме того, в слюне присутствуют лизоцим, миелопероксидаза, лактоферин [18]. В естественных условиях физиологическая ксеростомия возникает ночью, когда нет стимулированой секреции слюны. Ксеростомию способны вызывать антигистаминные, противосудорожные, антидепрессанты, антиспастические препараты.
Устойчивость зуба к развитию кариеса. Эмаль зуба – самая плотная структура нашего организма. В то же время – это перваялиния защиты от разрушения зуба. Требуются комплексные препараты для профилактики кариеса, повышения общей резистентности организма. В качестве такого препарата, наряду с другими, неплохо зарекомендовал себя витаминно–минеральный комплекс Кальцинова, содержащий кальций, фосфор, витамины А, D3, В6, С.
Основная проблема, определяющая плотность эмали – минерализация, зависящая от кальция и витамина D. Гипоминерализация наблюдается у недоношенных детей, с внутриутробной гипотрофией, рожденных от матерей с дефицитом кальция и дефицитом витамина D [19,20]. Недостаточность витамина D в сознании врачей ассоциируется с рахитом. Однако дефицит витамина D клинически многообразен и чрезвычайно широко распространен. Даже в развитых странах дефицит витамина D зарегистрирован у 32% врачей и студентов медицинских учебных заведений, у 48% девочек в возрасте 9–11 лет, 76% беременных. 81% детей, рожденных от матерей с недостаточностью витамина D, сами страдают от недостатка этого витамина [21]. Витамин D обладает широким спектром действия [22]. Это стероидный прогормон, предшественник многих активных метаболитов, обладающих гормональными свойствами (табл. 2).
В последние годы большое внимание уделяется некальцемической роли витамина D. Наряду с обсуждением гормональной составляющей его действия изучается влияние витамина D на Т–клеточный иммунитет. Рецепторы к витамину D обнаружены на Т–лимфоцитах и макрофагах. Наибольшая плотность таких рецепторов обнаружена на поверхности незрелых тимоцитов и зрелых CD–8 Т–лимфоцитах. 1,25–дигидроксивитамин D3 в эксперименте способен предотвращать или подавлять аутоиммунные заболевания (аутоиммунный энцефаломиелит, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, диабет 1 типа и воспалительные заболевания толстой кишки). Условием такой активности витамина D как гормона была диета с нормальным или даже высоким содержанием кальция. Витамин D стимулирует продукцию трансформирующего фактора роста ?–1 и интерлейкина–4, что способно подавить воспалительную активность Т–клеток. В подтверждение этой гипотезы можно привести наблюдение, что витамин D неспособен подавить рассеянный склероз на модели интерлейкин–4 дефицитарных мышей [23].
Кальций участвует в гемостазе, в пролиферации и дифференцировке клеток, в межклеточном сигнальном взаимодействии (табл. 3).
Фосфор – незаменимая составляющая всех органов и тканей. Нарушение обмена фосфора сказывается на всем гомеостазе. Основная часть фосфора сосредоточена в костях (до 700 г у взрослого), меньше – в мягких тканях (до 200 г). Во внеклеточной жидкости находится менее 1% всего фосфора. Фосфор является главным внутриклеточным анионом. Фосфор присутствует в макроэргических соединениях (аденозинтрифосфат), определяет структуру клеточной стенки (бислой фосфолипидов), участвует в гликолизе, за счет регуляции синтеза 2,3–дифосфоглицерата определяет кислородсвязывающую способность гемоглобина.
Витамин А, жирорастворимое соединение, участвует в синтезе родопсина, обеспечивая нормальное сумеречное и цветовое зрение, способствует сохранению целостности эпителиальных клеток, регулирует рост организма. Дефицит витамина А приводит к уменьшению числа лейкоцитов, натуральных киллеров, снижению массы лимфоидной ткани, концентрации комплемента, антигенспецифических иммуноглобулинов E и G, опухолевой резистентности, усилению синтеза ?–интерферона.
Дефицит витамина В6 проявляется себорейным дерматитом, хейлитом, глосситом, периферической нейропатией, лимфопенией и нормоцитарной анемией (реже – микроцитарной). У младенцев возможно развитие судорог, особенно на фоне гипертермии.
Аскорбиновая кислота участвует в формировании и поддержании структуры и функции хрящей, костей, зубов, обеспечивает метаболическое равновесие в мезенхимальных тканях (соединительная ткань, остеоид, дентин), влияет на образование гемоглобина, созревание эритроцитов, активно участвует в синтезе белка коллагена – важного структурного компонента подкожно–жировой, хрящевой, костной и других вариантов соединительной ткани. Усиливает всасывание железа и способствует его включению в гем. Увеличивает активность печеночных ферментов. Аскорбиновая кислота необходима для активации превращения кальцидиола в кальцитриол – активный метаболит витамина D, являясь его синергистом. Витамин С является одним из наиболее эффективных водорастворимых антиоксидантов. Аскор-биновая кислота необходима для санации язв, заживления ожогов. Она вовлечена в обмен фенилаланина и тирозина, обеспечивает освобождение фолиевой кислоты из пищи и усиливает всасывание железа.
Группы риска по развитию кариеса
у детей раннего и младшего возраста
Выявление детей, предрасположенных к кариесу, очень важно для своевременной и адекватной профилактической работы (табл. 4).
К развитию кариеса предрасположены дети из малообеспеченных слоев общества, с низким образовательным уровнем родителей, недоношенные, маловесные при рождении, часто болеющие, с системными патологическими процессами, получающие много лекарственных препаратов с подсластителями на основе сахарозы, употребляющие кислые соки, с плохой гигиеной полости рта, наличием участков дистрофии эмали, уже сформированного кариеса (тем более множественного), с ортодонтическими шинами, затрудняющими чистку зубов.
Наряду с этим отягчающими факторами является искусственное вскармливание, сон с бутылочкой и пища с ферментируемыми углеводами.
Литература
1. Румянцев А.Г., Тимакова М.В., Чечельницкая С.М. Наблюдение за развитием и состоянием здоровья детей (Руководство для врачей). – М.: Медпрактика–М, 2004. – с. 219.
2. https://www.dentalsite.ru/new.aspx?id=19333
3. Schafer T., Adair S. Prevention of dental disease. The role of pediatrician. / Pediatric clinics of North America, 2000. – v. 47. – 5. – pp. 1021 – 1042.
4. Tinanoff N. Dental caries: etiology, pathogenesis, clinical manifestations and management. In: Wei S. (Ed.) Pediatric dentistry: total patient care. Philadelphia, Lea & Febiger, 1988. – p. 9.
5. Maltz M., Zickert I., Krasse B. Effect of intensive treatment with chlorhexidine on number of Streptococcus mutans in saliva. // Scandinavian Journal of Dental Research, 1981. – v. 89. – pp. 445 – 452.
6. Gerardu V., Buijs M., Cate J., Loveren C. Effect of an intensive treatment with 40% chlorhexidine varish on plaque acidogenity. // Clinical oral investigations, 2007. – v. 11. – pp. 77 – 81.
7. Marshall T., Broffitt B., Eichenberger–Gilmore J., et al. The roles of meal, snacks and daily total food and beverage exposure on caries experience in young children. // Journal of Public Health Dent., 2005. – v. 65. – pp. 166 – 173.
8. Marshall T., Eichenberger–Gilmore J., Larson M., et al. Comparison of the intakes of sugar by young children with and without dental caries experience. // Journal American Dent. Association, 2007. – v. 138. – pp. 39–46.
9. Newbrun E. Cariology. 2–nd edition. Chicago, Quintessence, 1989.
10. Krobicka A., Bowen W., Pearson S., Young D. The effects of cheese snacks on caries in desalivated rats. // Journal of Dental Researches, 1987. – v. 66. – pp. 1116 – 1119.
11. Moynihan P. Foods and factors that protect against dental caries. // Nitritional Bulletin, 2000. – v. 25. – pp. 281–286.
12. Seow W. Biological mechanisms of early childhood caries. // Community Dental and Oral Epidemiology, 1998. – v. 26. – Suppl. 1. – pp. 28–31.
13. Vachirarojpisan T., Shinada K., Kowaguchi Y., et al. Early childhood caries in children aged 6 – 19 months. // Community Dental and Oral Epidemiology, 2004. – v. 32. – pp. 133–142.
14. Hill E., Flaitz C., Frost G. Sweetener content of common pediatric oral liquid medications. // American Journal of Hospital Pharmacology, 1988. – v. 45. – pp. 135–142.
15. Balbani A., Stelzer L., Montovani J. Pharmacentical expicients and the information of drug labels. // Review Brasilian Otorhinolaringology, 2006. – v. 72. – p. 400–406.
16. Hong L., Levy S., Warren J., et al. Amoxicillin use in infancy and enamel defects in permanent teeth. // Archive of Pediatric and Adolescent Medicine, 2005. – v. 159. – pp. 943–948.
17. Winkle S., Levy S., Kiritsy M., et al. Water end formula fluoride concentrations: significance for infants fed formula. // Pediatr. Dent., 1995. – v. 17. – pp. 305–309.
18. Tenouo J. Antimicrobial agents in saliva – protection for the whole body. // Journal of Dent. Res., 2002. – v. 81. – pp. 807–809.
19. Eglash A., Kendall S. What vitamins and minerals should be given to breastfeed and bottle–feed infants? // The Journal of Family Practice, 2005. – v. 54. – pp. 20–22.
20. Saraiva M., Bettiol H., Barbieri M., et al. Are intrauterine growth restriction and preterm birth associated with dental caries? // Community dentistry and oral epidemiology, 2007. – v. 35. – pp. 364–376.
21. Adams M. Vitamin D myths, facts and statistics. // Version current at August 14, 2007. https://www.newstarget.com/z003069.html
22. Румянцев А.Г., Делягин В.М. Витамины и микроэлементы у беременных и кормящих как обязательное условие здорового потомства. Методические рекомендации. Москва, МАКС Пресс, 2007. – 48 с.
23. Abou–Saif A., Lipman T. Vitamins: hormonal and metabolic interrelationship. In: Becker K. (Ed.) Principles and practice of endocrinology and metabolism. Third edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001. – pp. 1272–1277.
карирес, дети, педиатр
опубликовано 22/12/2011 16:58
обновлено 24/01/2017
— Стоматология
Источник