Эпиактивность на ээг у ребенка без приступов и задержка в развитии

Эпиактивность на ээг у ребенка без приступов и задержка в развитии thumbnail

Такая тяжелая патология, как эпилепсия, традиционно сложна для диагностики. Самым характерным ее симптомом является эпилептический припадок, который не всегда удается наблюдать в клинических условиях, но в том случае, если эпиактивность на ЭЭГ у ребенка удается зафиксировать при обследовании, диагноз можно считать подтвержденным.

Крайнее проявление заболевания, или эпилептический приступ – непродолжительное неспровоцированное стереотипное расстройство в поведении, сознании, эмоциональной деятельности, чувственных или двигательных функциях. Нередко встречается похожий, эпилептиформный припадок, который не считается основанием для постановки диагноза эпилепсии. В таких случаях точный диагноз ставится, если на ЭЭГ эпиактивность проявила себя.

ЭЭГ-видеомониторинг

В диагностике и дифференциальной диагностике эпилепсии важное значение имеет видео-ЭЭГ мониторинг

Как подтверждается диагноз эпилепсия?

Единственными надежными признаками заболевания считаются эпилептиформная активность на ЭЭГ и паттерны эпиприпадка. Как правило, в это же время фиксируются высокоамплитудные вспышки мозговых волн, но они не могут точно указать на патологию. ЭЭГ обязательно назначается для подтверждения диагноза, поскольку эпилептические разряды можно зафиксировать и вне припадка. Кроме того, исследование позволяет точно определить форму заболевания, что помогает назначить адекватное лечение.

Эпиактивность на ЭЭГ у ребенка без приступов может быть определена различными способами. Чаще всего для стимуляции эпиактивности используется световая ритмическая провокация, но может применяться гипервентиляция или другие дополнительные методики. Иногда случаи эпиактивности могут быть обнаружены только во время продолжительной регистрации ЭЭГ, чаще проводимой во время ночного сна с депривацией. Лишь у небольшой части пациентов не удается подтвердить диагноз таким исследованием.

Что можно увидеть на ЭЭГ при эпилепсии разных форм?

Каждый вид этой патологии характеризуется собственной клинической симптоматикой. Кроме того, эпилепсия на ЭЭГ выглядит по-разному.

Доброкачественная роландическая эпилепсия:

  • При приступе (обострении) отмечается фокальный эпилептический разряд в средне височных и центральных отведениях. Он выглядит как высокоамплитудные спайки, кроме которых наблюдается комбинация острых и медленных волн. Отмечается выход за границу первоначальной локации.
  • В момент отсутствия приступа часто фиксируются фокальные спайки, комбинирующиеся волны, которые возникают одновременно в нескольких отведениях. Нередко эпилептическая активность на ЭЭГ никак не проявляется в дневное время, пока человек не спит. В этом случае она обязательно появляется, как только человек засыпает.

Роландические спайки

Роландическая эпилепсия является наиболее частой формой эпилепсии детского возраста

Эпилепсия формы Панайотопулоса:

  • Во время обострения регистрируется эпи-разряд – высокоамплитудные спайки, сочетающиеся с медленными и острыми волнами, которые редко остаются в пределах начальной локализации.
  • В покое чаще всего можно увидеть мультифокальные низко- или высокоамплитудные комплексы. Характерно, что комплексы возникают серийно – в момент закрывания глаз, а в момент открывания они блокируются. Приступ может быть спровоцирован фотостимуляцией.

Генерализованные идиопатические эпилепсии

Паттерны ЭЭГ чаще можно наблюдать у ребенка и при юношеской эпилепсии с абсансами:

  • При обострении аппаратура может показывать обширный разряд в виде ритмической сверх активности 10 Гц с неуклонно нарастающим характером, а также острые волны и высокоамплитудных дельта- и тета-волн. Они нестабильные и асимметричные.
  • Вне обострения картина на ЭЭГ может оставаться стандартной, изредка присутствует нехарактерная активность.

Типичный абсанс характерен для идиопатической эпилепсии

Типичные абсансы представляют собой короткие генерализованные эпилептические приступы с внезапным началом и завершением

Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия:

  • Обострение вызывает повышение числа и амплитуд спайка в сочетании с острыми волнами.
  • Вне обострения наблюдается обширная активность, где вспышку сменяет ее исчезновение. Возможна гипсаритмия.

Синдром Леннокса-Гасто:

  • Обострение характеризуется возникновением многочисленных спайков и острыми волнами, возможна фиксация комбинации «спайк-медленная волна». Развивается десинхронизация.
  • Вне обострения — гиперсинхронная активность, сопровождающаяся острыми волнами, комплексы «спайк-медленная волна», фокальные расстройства.

Диффузные медленные комплексы

Синдром Леннокса-Гасто – тяжелая форма эпилепсии, которая начинается в детском возрасте

Паттерны эпиприпадка могут фиксироваться и у фенотипически здоровых пациентов. В этом случае диагноз эпилепсия не ставится, но считается, что у таких людей существует генетическая предрасположенность к данной патологии. Как правило, рекомендуется периодическое прохождение специального обследования.

На чем основана эпилептиформная активность?

При эпилепсии наблюдается периодический «взрыв» потенциала действия клетки в результате пароксизмального сдвига ее мембраны. После этого наступает достаточно продолжительный период гиперполяризации. Этот механизм актуален для любой формы патологии, вне зависимости от того какая именно эпилептиформная активность распознается чувствительной аппаратурой.

Чтобы сгенерировать эпилептиформную активность нужно задействовать огромное число нейронов. В этот процесс всегда вовлекаются два вида нервных клеток. Первые – «эпилептические» нейроны, генерирующие автономные вспышки. Вторые – их окружающие нервные клетки, как правило находятся под афферентным контролем, но изредка вступают в активный процесс.

Как побороть эпилепсию?

Если обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ у ребенка нужно принимать незамедлительные меры. Лечение эпилепсии – длительный и сложный процесс, и чем раньше оно начинается, тем больше шансов у ребенка прожить долгую, счастливую жизнь. При этом процесс лечения строго индивидуален и общих стандартов здесь нет. Значение имеет возраст пациента, течение заболевания, общее состояние ребенка, данные ЭЭГ.

Не следует считать эпилепсию приговором

При правильно подобранной терапии приступы не возникают

Лечение редко занимает менее 3-5 лет, а в ряде случаев продолжается пожизненно. Основой терапии являются лекарственные средства, а при некоторых ее видах помогают различные нейрохирургические операции. Здесь имеет значение заключение ЭЭГ при эпилепсии – именно на его основании врач принимает решение о характере терапии, подбирает конкретные препараты и их дозировку.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно менять режим приема препаратов и их дозировку. Даже в случае видимого улучшения решение о продолжении терапии принимает только врач, руководствуясь результатами лабораторных и аппаратных методов исследования.

Список препаратов, которые может назначить врач огромен, и среди основных групп можно назвать:

  • специальные противоэпилептические средства;
  • нейролептики;
  • противовоспалительные средства;
  • кортикостероидные средства;
  • антибиотики;
  • дегидратирующие препараты;
  • противосудорожные средства.

Эпилепсию можно успешно лечить

Лечение позволяет полностью контролировать припадки

Конкретную комбинацию может подобрать только доктор. Терапевтическая схема строится на основе характера течения заболевания, и делится на три этапа:

  1. Подбор наиболее эффективного препарата и его дозировки. Начало лечения всегда осуществляется одним средством, при его минимально возможной дозировке. В дальнейшем специалист оценивает эффективность лечения, наличия симптомов прогрессирования патологии или их постепенного снижения. Начинается подбор сочетания препаратов нескольких групп.
  2. Достигнутая на первом этапе ремиссия, как правило, углубляется приемом ранее выбранных препаратов на систематической основе. Этот этап может продолжаться до 5 лет с обязательным проведением ЭЭГ.
  3. При хороших показателях пациента и отсутствия ухудшения состояния начинается постепенное снижение дозы всех основных препаратов. Такое снижение может продолжаться до 2 лет, периодически назначается электроэнцефалограмма. При появлении на ЭЭГ отрицательной динамики снижение прекращается. В ряде случаев назначается контроль содержания препаратов в плазме – таким образом можно предупредить развитие лекарственной интоксикации.

Источник

про дискенезию желчевыводящих путей

https://www.7gy.ru/rebenok/detskie-bolezni-simptomy-lechenie/125-diskinezija-zhelchevyvodjawih-putej-i-zhelchnogo-puzyrja-simptomy-lechenie.html

про протекающий кишечник https://mornaturalforums.ru/viewtopic.php?f=13&t=277&hilit;=протекающий+кишечник

Я даю растительныеэнзимы trienza. Покупала на iherb.com.

анализы на жирные кислоты мочи и др. кислоты https://www.chromolab.ru/issledovaniya.html

https://www.chromolab.ru/zhirnye-i-organicheskie-kisloty-v-organizme.html

https://www.chromolab.ru/filtr-prays.htm

Врачи все более и более признают важность желудочно-кишечного тракта в развитии аллергических и аутоиммунных болезней. Синдром leaky gut (обозначает состояние повышенной проницаемости слизистой кишечника – ”синдром протекающего кишечника”) не только помогает нам понимать, почему развиваются аллергии и аутоиммунные болезни, но также дает возможность безопасными и эффективными способами приводить организм к балансу.

Синдром leaky gut, как правило, сопутствует аутоиммунным и аллергическим болезням. Основной дефект заключается в эффекте повышенной проницаемости слизистой кишечника. Этот эффект может быть обнаружен с помощью микроскопической экспертизы фрагмента кишечной стенки или наблюдением кровотка с фазовой контрастной или темнопольной микроскопией.

Мы выдвигаем следующую гипотезу. Изменение структуры стенки кишечника приводит к поглощению больших белковых молекул, которые обычно разрушаются на меньшие фрагменты флорой кишечника. Иммунная система начинает вырабатывать антитела против больших молекул. Так как здоровый кишечник не позволил бы появление таким большим белкам появляться в кровотке, иммунная система начинает бороться с ними. Вырабатываются антитела против белков и безопасных пищевых продуктов.

Эти антитела могут попадать в различные органы и вызывать воспалительную реакцию. Это происходит, потому что ткани организма имеют антигенные участки, как и пища, бактерии, паразиты или грибы. Таким образом, вырабатываются аутоантитела и воспаление становится хроническим. Если воспаление происходит в суставах, развивается аутоиммунный артрит. Если в кровеносных сосудах, возникает васкулит (воспаление кровеносных сосудов). Если воспаление происходит в легких, приступ астмы возникает каждый раз, когда человек потребляет пищу, которая вызвает производство аутоантител. Легко видеть, что пищевые аллергии вследствие синдрома leaky gut могут воздействовать на любой орган. Признаки, аналогичные замеченным при синдроме хронической усталости, могут быть множественными и приводить к серьезному истощению.

Воспаление, которое вызывает синдром leaky gut, также повреждает защитное покрытие кишечной стенки иммуноглобулином IgA, которое присутствует в здоровом кишечнике. Так как IgA помогает нам бороться с инфекциями, организм становится менее стойким к вирусам, бактериям, паразитам и грибам. Эти микроорганизмы становятся способными вторгнуться в кровоток и колонизировать практически любой орган.

В дополнение к пищевой аллергии, организм может быть колонизирован грибами и паразитами, которые обычно не могут проникнуть через барьер кишечника. Эти микроорганизмы и их токсины, если присутствуют в достаточно больших количествах, могут нарушить детоксикационную способность печени.

Синдром leaky gut также создает длинный список минеральных дефицитов, потому что различные транспортные белки в желудочно-кишечном тракте, необходимые для переноса минералов из кишечника в кровь, повреждены процессом воспаления. Например, дефицит магния является обычным при фибромиалгии, несмотря на высокое дополнительное потребление магния с пищей. Если белок для транспорта магния поврежден, магниевый дефицит развивается в результате малабсорбции.

В результате могут наблюдаться боль в мышцах и судороги. Анологично, дефицит цинка из-за малабсорбции может привести к выпадению волос. Дефицит меди может привести к высоким уровням холестерина в крови. Далее развиваются проблемы с костями в результате малабсорбции кальция, бора, кремния и марганца.

Воспаление и присутствие вредных химических веществ, может блокировать поглощение витаминов и аминокислот. Поврежденный кишечник не всасывает питательные вещества должным образом. В конечном счете, возникают жалобы – усталость, головные боли, ослабление памяти и концентрации внимания, раздражительность.

Валерия, я бы заподозрила паразитологию, причем при этом могут быть и проблемы с желчью, и панкреатит, и боли в животе, колит. Вы ничего не пишите о диете сына. Интересно, как пальпации может показать неправильную работу ЖВП ))

Присут-т: бруксизм, мечется в постели, когда спит, круги под глазами, слюнотечение по ночам, анемия, эластаза в стуле повышена, эозинофилы в крови высокие или на высокой границе нормы, снижен аппетит резко, или, наоборот, жор, тошнота, особенно по утрам и после еды, зуд заднепроходного отверстия, ребенок капризный?
Кроме хронических дерматитов, крапивницы, экземы.

Сдалать анализ крови развернутый, стул на эластазу, дисбактериоз, копрограмма, биохимия печени: АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ, билирубин и его фракции, сахар крови, Ig-ы на паразитов, к сожалению, могут быть ложноотрицательными, но можно сделать тоже.
Слизь в стуле, чаще всего кандидоз, кандида тоже паразит, кстати.

В то время как, качественные вит/мин комплекс, пищеварительные фермуенты, лецитин, магний, экстракт артишока -1 мес, пробиотики 6 мес интенсивно, пребиотики,пробиотики. Исключение молочки, пшеницы, простых углеводов СОВСЕМ, строго на 3 мес.

Анализы “норма”, не звучит для меня убедительно, их надо еще профи-но интерпретировать.

Валерия,то, что я пишу ниже -это на уровне форума, на форуме мы (врачи, участники форума, независимые исследователи т д) не можем консультировать и рекомендовать, как Вы понимаете.
Я могу только дать Вам направления, и то в условиях дефицита полной информации о ребенке и даже о маме.
“Увеличение желчного” т е страдает отток желчи, “реактивные изменения поджелудочной” т е из-за проблем оттока желчи идет воспаление поджелудочной, “билиарная система печени” – желчные притоки в печени.
Лецитин, препараты урсодиоксихолиевой кислоты, желчегонные травки, как артишок, вит С для поджелудочной, турморик, как противовоспалительное, пищеваритнльные ферменты- растительные, пробиотики.
Тем более, если Вы понимаете, что диета у ребенка такова, что он недополучает много чего с едой, тот же цинк и группа В помогут с аппетитом.
И конечно, проверять или пролечивать, вот, как раз пролечивать растительными противопаразитарными без анализов, я как раз могу понять, но фарм-лекарств. препаратами надо знать от чего лечим конкретно.
Слизь в стуле- кандидоз, чаще всего. Растительные препараты от Кандидоза:
Candida Complex – Complementary Prescriptions
Для биофильма -мемрана из металлов, кот защищает содружества недружелюбной флоры.
Enzymes – Interfase Plus – Klaire
Лумбрикиназа хорошо для этого, отлично, но дорогой препарат.
Обязательно диета, кот ощелачивает организм (у нас на форуме целая тема есть) и с учетом пищевых нетолерантностей/чувствительностей.
Вы говорите о йогурте, это какой? Магазинный со сладостями в нем?
СОЭ -высокая -воспалительный процесс в целом.

МУКОВИСЦИДОЗ

https://rmj.ru/articles_7705.htm

янтарная кислота и др. для омоложения,улучшения состояния.продления жизни и т.д.

https://bessmertie.ru/vk.lek11.shtml

https://mamadeti.ru/doctors/irina-titova/

https://www.medkrug.ru/question/display?syspopup_id=question_ask_premoderate

https://guest.policlinica.ru/answer.php?id=140612&success

https://doct.ru/index.php?m=mform

https://medharmony.ru/index.php?do=faq&action=addquestion&subactio=addquest

https://www.03.ru

https://www.consmed.ru/qpanel/?qid=824198 вопрос 8241 98 (и 89)

Здравствуйте, меня зовут Валентина, ребенку 3 года, пару недель назад поставили ММД и ЗРР, проводи ли ЭЭГ, по результатам ЭЭГ- эпизнаков нет, замедленны какие-то волны, как объяснила врач- у нас очень плохое взаимодействие между правым и левым полушарием, отсюда и ЗРР и в дальнейшем возможны проблемы с обучением, т.е. он вроде все понимает, но доходит. как говорится, как до утки, очень медленно…а так – нормальный ребенок, везде лезет, сюет свой любопытный носик, любит детишек,животных,рисует, режит, с мелкой моторикой все ок. все что попросишь- принесет и сделает (по настроению),все понимает, но говорит плохо, простые слова иногда 2-3 , мама кушать,мама писить,дай моко, миша пошел и т.д….но , не различает цвета и формы, в его головке каща, врач нам сразу сказала, что наверное проблемы с цветами и формами- прям с порога ….. родился он в 32 нед, вес 2260 гр., задышал сам, кушал сам,но очень плохо, были кисты сосудистого сплетения, но мы до 1,5 лет раз 5-8 делали УЗИ- они не растут, и сказал врач что больше можно их не контролировать. еще была ретинопатия недоношенных, т.е. опять проблемы с сосудами в районе головы, точнее в глазках, но там же все взаимосвязано.

.. Невролог говорила, что ее сыну ставили такой же диагноз, но она не лечила ребенка, т.к. бабушки взяли верх , в школу его с первого раза не взяли- не подготовленный сказали, сейчас вроде учится нормально, практически без троек, но по многим предметам приходится нанимать репетитора..

Назначила врач нам Кортексин и Киндинорм пока, я тут начитала в нете , что может спровоцировать судороги ,(хотя вроде признаков на ЭЭГ нет), напугала я себя (и мужа), что простого ЭЭГ недостаточно для определения возможности эпиактивности, что надо наверное ночное делать, но потом вижу- ночное делают уже с Эпи, что бы определить степень или разновидность приступов, т.е. развернутое обследование,и вроде нам такого и не надо…

Я вроде уже решилась и колоть, а муж теперь говорит, что пока никаких уколов, подождем операции … Нам предстоит операция небольшая с масочным наркозом,- возможно стоит избежать уколов, а я вот думаю- а вдруг наоборот, нам лучше проколоться? что бы перед наркозом так сказать “защитить” мозг?

вопросы

1. как вы считаете, достаточно ли простого короткого ЭЭГ для исключения эпиактивности или знаков?

2. Действительно показан в таком случае Кортексин? вроде назначают всем подрят почти, но исследований особо не проводилось, назначают как подопытным кроликам.

3. Его лучше проколоть до или после наркоза? (хотя до муж наверное не согласится

4 в нашем случае также возможно примение Когитума для улучшени я кровообращения?

Источник

Здравствуйте, уважаемые доктора!

Сын 2 года 4 мес. Родился на 39 неделе, естественно. Роды вызывались в связи с маловодием. ОША 8/9 баллов. Вес 3820 кг, рост 57 см. На первом году жизни наблюдался у невролога Ds: ППЦНС гипоксически-ишимического генеза. Рос и развивался соответственно возрасту. С 1,5 лет стало заметно отставание в задержке речевого развития.

На данный момент не разговаривает. Редкие звукокомплексы (мяу, на, ав-ав, кап-кап и др.), всего использует около 20 «слов», но редко. Обратились к логопеду, рекомендовали обратиться к неврологу. Невролог поставила диагноз сенсомоторная алалия и прописала на 1 мес. препараты: Когитум (1 ампула с утра) + Семакс (по 1 кап. В каждый носовой ход утром) + Пантогам (по 5 мл. утром и в обед). Пропили полный курс, заметила небольшие улучшения понимания, поведение лучше стало, звукоподражания четче. Речь не появилась. На второй день после отмены препаратов случилось резкое изменение поведения: ребенок или сидел, постукивая пальцами друг о друга, взгляд сквозь меня, эмоции на нуле, либо носился от стены до стены в коридоре и орал, скакал по дивану и валялся на полу; на любой запрет была жуткая истерика, также я не могла его поставить в ванну, а потом вытащить оттуда, визги, крики, весь выкручивался; появилась самоагрессия. Такое состояние длилось неделю, потом резко прошло, но до сих пор осталась истеричность.

Обратились в нашу местную окружную детскую больницу к неврологу. Нас положили на дневной стационар в неврологическое отделение на обследование.

Лечение: трофический массаж по общей методике с элементами седации ШОП, спины, нижних конечностей; физио (фотохромотерапия на речевую и воротниковую зону; ДМВ-терапия на шейно-грудной отдел), посещал сенсорную комнату (седация, развитие).

Результаты исследований:
Вызванные потенциалы –нарушений функций переферических и внутристволовых слуховых структур не выявлено, полученные параметры ответов находятся в пределах возрастной и популяционной нормы. Объективный порог слышимости составил слева и справа 10 дБ
УЗГД головы – гемодинамически значимых препятствий кровотоку не выявлено, спектральные показатели в предела возрастных значений.
ЭЭГ рутинная – Запись с открытыми глазами. Фоновая запись без изменений биоэлектрической активности голового мозга. Регистрируется продолженная региональная эпилептиформная активность (комплексы острая-медленная волна фоновой и чуть выше фона амплитуды) по теменным отведениям, билатерально синхронно и асинхронно, распространением на затылочные и задневисочные отведения. Убедительных данных за межполушарную ассиметрию нет. Пароксизмальных состояний не зарегистрировано.
ЭКГ – Синусовый водитель ритма. Нормосистоля, ритм умеренно нерегулярный , ЧСС = 128, RR 0,43-0,53 Форма PQRST практически нормальная. Вертикальное положение электрической оси сердца. Запаздывание возбуждения правого наджелудочкового гребешка. Электрическая альтернация желудочковых комплексов.
Офтальмолог: OU Ангиопатия сетчатки по ваготоническому типу
Психолог: ребенок в контакт вступает избирательно. Внешне выглядит в соответствии с возрастом, глазной контакт достаточный, на свое имя всегда реагирует. Мать выделяет, проявляет ласку, лучше выполняет ее просьбы. В целом вербальное общение ограничено в связи с низкой речевой активностью, с задержкой в речевом развитии. Понимание обращенной речи на бытовом уровне снижено, порой требуется жестовое подкрепление, демонстрация примера. Просьбы выполняет избирательно, исходя из собственной мотивации. На удерживание при выполнении заданий реагирует аффектом. Пассивный словарь выше активного. Экспрессивная речь представлена звуками, звукокомплексами, наблюдается звукоподражание. В общении пользуется жестами. Преобладает наглядно-действенный тип мышления. Недоразвитие легкой степени выраженности (краткая выдержка из заключения).

Заключение лечащего врача: в связи с выявленной на ЭЭГ эпилептиформной активностью разъяснено, что в данном случае прием противосудорожных препаратов не показан, показан прием сосудистой и ноотропной терапии без стимулирующего действия. В терапию был введен глицин 0,1 по 1 т х 3 р/д. Но в течение госпитализации у ребенка дважды отмечалась однократная рвота во время ночного сна, без подъема температуры тела, измененного стула, при осмотре педиатром патологии не выявлено. В связи с чем, сосудистая терапия была отменена.
Рекомендован: прием Пантогам 250 мг ¼ т х 3 р/д (по схеме постепенного ввода и отмены) в течение 2-х мес.
Заключительный клинический диагноз: G 93.8 Последствия перинатального поражения ЦНС. Задержка речевого развития. Синдром гиперактивности.

Врач наша сказала, что дополнительного обследования (видеомониторинг, МРТ) не требуется, ничего нового они не выявят, т.к. судорг и др. приступов у нас нет. Хотя, я рассказывала врачам об одном случае замирания (с моих слов) на сеансе массажа, чтобы ребенок отозвался, мне пришлось три раза щелкнуть пальцами перед его глазами. Врачом предложено лишь снова госпитализироваться через 3 мес., но мониторинг опять не будут делать, только рутинную ЭЭГ.

Непонятную реакцию (рвота) на глицин проверять (методом исследования крови на аминокислоты) тоже отказались. Вернее говорят, что в больнице нет таких лабораторных возможностей. Я предположила, что такая реакция может быть из-за его предпочтения в еде (он не ест молочное, фрукты и овощи, рыбу; употребляет только каши, круповые гарниры, мясо, супы) уже на протяжении более 8 мес., до этого рацион был более разнообразным.

Я почему-то считаю, что обязательно в нашем случае нужно доисследование, в виде видеомониторинга, желательно ночного. К сожалению, врач которая делала ЭЭГ, не выдала в отделение сам график.
В нашем городе и даже округе нет больше аппаратуры, кроме как в этой больнице. Выскажите, пожалуйста, свое мнение стоит ли ехать в другой крупный город с целью проведения видемониторинга или он все-таки не обязателен?

И второе, действительно ли в нашем случае необходимо лечение ноотропами? Без судорожных проявлений, я так поняла, противосудорожные нам не нужны. А зачем тогда ноотропы? Не опасно ли стимулировать мозг при эпилептиформной активности?

Источник