Инфаркт у ребенка 5 лет
Инфаркт – это острое состояние, при котором происходит гибель тканей в определенной зоне в результате периода острой ишемии (полного прекращения доступа крови и кислорода). Самыми частыми бывают инфаркты миокарда, легких и головного мозга. Принято считать, что это типично взрослое состояние, и дети от подобных состояний не страдают. Однако, на практике это утверждение не совсем верно. Инфаркт в детском возрасте – достаточно редкая, но от этого крайне сложная в распознавании и устранении патология. Кроме того, инфаркт у малышей сильно отличается по причинам возникновения от взрослых. Чем же особенно развитие этого состояния у детей?
Инфаркт миокарда у детей
Многие из педиатров и врачей общей практики не имеют настороженности в отношении инфаркта миокарда среди детей, считая такие случаи казуистическими. Ведущей причиной этого состояния у взрослых считается атеросклеротическое поражение сосудов, а дети подобной патологией практически не страдают (за исключением редких случаев семейных наследственных патологий). Поэтому, о наличии инфарктов в детском возрасте (особенно, если дети имеют сердечную патологию) врачи думают в последнюю очередь. Между тем, в США ведется статистика по всем случаям выявленных инфарктов в детском возрасте, и выясняются основные причины, к ним приводящие. Если же говорить по нашей стране, то частота этой патологии у детей неизвестна, но встречается инфаркт миокарда гораздо чаще, чем думают специалисты и родители. Так, нередко признаки инфаркта миокарда выявляются среди малышей с врожденными пороками сердца, даже если нет проблем со строением коронарных сосудов. При полноценном обследовании у 75% детей можно клинически диагностировать признаки ишемических поражений сердечной мышцы. К большому сожалению, инфаркт миокарда часто обнаруживается уже при аутопсии после гибели маленького пациента, хотя современные возможности диагностики могут выявить его и ранее.
В чем причины инфаркта у детей?
Если среди взрослых к инфаркту приводит в основном атеросклероз сосудов, то дети страдают от инфарктов совершенно иной этиологии. Атеросклероз у них встречается очень редко и в начальной стадии, которая не спровоцирует поражения сердечной мышцы. Если говорить о самых частых и вероятных причинах ишемии миокарда среди детей, можно выделить:
Воспалительные процессы в области коронарных сосудов (коронарит). Сосуды сердца могут воспаляться при инфекционных заболеваниях у детей, болезнях Такаясу или Кавасаки, развитии системной красной волчанки, аутоиммунных поражений.
Аномалии в строении сердечных сосудов, патологическое отхождение веточек коронарных артерий, ненормальное их количество.
Дети нередко реагируют инфарктами на травмирование сердца или коронарных сосудов из-за резкой возбудимости тканей сердечной мышцы и коронарных артерий.
Могут провоцировать такие осложнения опухоли сердца или наличие феохромоцитомы (опухоль надпочечника, продуцирующая гормоны).
Также могут приводить к развитию ишемических очагов в миокарде некоторые из врожденных пороков сердца у малышей, наиболее часто это подклапанные стенозы выходного тракта левого желудочка, а также кардиомиопатии и инфекционные эндокардиты.
Отличаются ли симптомы инфаркта в детском возрасте?
Если говорить о симптомах инфаркта в детском возрасте, при любой из причин, которая провоцирует ишемию, проявления будут во многом сходными. Дети начинают внезапно беспокоиться, что косвенно указывает на болевые ощущения. Более старшие из детей и подростки могут описывать типичные ангинозные боли. Значительно реже симптомы инфаркта не имеют болевой составляющей и протекают с выраженными нарушениями кровообращения и сердечной недостаточности. Основными симптомами инфаркта в таком случае будут резкая мертвенная бледность и недомогание, синюшность носогубного треугольника и конечностей, резкая потливость с похолоданием пальцев на руках и ногах, резкое снижение давления и нарушение ритма дыхания. Нередко врача могут сбивать с толку нетипичные симптомы инфаркта, имеющие рефлекторное происхождение – расстройства со стороны пищеварительной системы с тошнотой, рвотой, расстройствами стула. В основном сердечная недостатчоность развивается по малому кругу с одышкой, кашлем и сердцебиением, иногда у детей можно выявить такие признаки инфаркта, как отечность в области ног и увеличение размеров печени, что говорит о том, что сильно пострадал правый желудочек сердца.
Диагностические признаки инфаркта
Подтвердить наличие подобного диагноза у детей можно только по данным как лабораторных обследований, так инструментальных. Наиболее достоверными будут электрокардиографические признаки инфаркта. Важно помнить о возрастных особенностях, и снимать ЭКГ не только в стандартных отведениях, но и в грудных, что покажет не только наличие поражения сердечной мышцы, но и его локализацию, и степень тяжести. Достаточно наглядны и лабораторные признаки инфаркта в виде резорбционно-некротического синдрома. У детей выявляется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы, ускорение СОЭ и изменение активности специфических ферментов в биохимических анализах (трансаминазы, КФК, ЛДГ). Важно также провести исследование свертывающей системы, в которой нередко выявляются изменения в сторону повышения коагуляционных способностей крови (склонность к тромбозам).
Показано для подтверждения диагноза проведение и ЭХО-КГ, где врач увидит признаки инфаркта – участки неподвижного миокарда или слабо сокращающегося, область асинхронного сокращения. Кроме того, нередко при аномалиях сердца или коронарных сосудов, данные УЗИ сердца выявляют сразу и причину инфаркта. А вот проведение рентгенографии информативным при таком диагнозе не будет, может выявиться только увеличение размеров сердца.
Все диагностические мероприятия проводятся только в стационаре, и как только будет подтвержден диагноз, необходимо немедленно начинать лечение, чтобы максимально устранить все последствия ишемии миокарда.
Источник
.. , .. 1 , ; , , – , . , . , . , , , . . , . . . , . , , 75% , . , . . 1. 1.
Q- ( ) Q- (, , ). Q QS, – T ST. (, , ) . : (, , , ), (), . . . : ( ) ( 30 2 ). ( 10 ). ( 10 4-8- ). – ( 2-6 ). , , , . , . . , . 15% . 25% . 40% . . . : ( ). , – ( ). , , . , – , , . : . . , , , , , , , . – , – , , , . (, , ). , , . ( – , , , , 20-30 .., ). , . (, , , ), , . . , . ST ( Q QS) ST , QRS . R QS. Q ( 1/3 R , 0,04 ). ST (. 1).
. 1. . ST (. 2).
. 2. ( ) Q-. I, aVL, V1-6: I, aVL, V5,6, V1,2(3), – V3-4. II, III, aVF, , , : ST QS , . . – : , 3-5 , () -, ( ) () , . . , I . , , , C I. 90 , I . , I . 2-3 , 300-400 10-14 . , . . ( ), , . . . , , . . (, , ), . . , . , , , . , . – . , , . . , . . . 6 , . (, , .). ., 6- , , , (. 3).
. 3. ., 6 , , . . . -10 — ( 178.010). , . 38 5 4 5 : – , – ( , / , , ), – , – , – ( / , ). 2-4 . / , . , , . , , , . ( , , ) , . . , , , , , , , , . , . , , . . , . , . , , – . . 11- . . , , . (-, – ), , , . , . , . . , 10 , , , II . , . . . 15,5 ( 7 ). , . 2 , , . . , , . , . [ ] . ( , .). (0,3% ) , , . . ( ) ( ) , . : – ; – (steal); – ( ). ( ) – –. , , 0,25-0,5% . , , , . 7 2- 6- , , 5 – ( ) – –. . , , , , . , , , , .. (, ) ( , ). . , – ( steal). . . – : –: , , , , . 3 , . , , , , . angina pectoris – . , . . . , , , VI-VII . , , , , , , . . , – : , Q I, aVL, V5-6, aVL (. 4). S 3-6 R, . R V3 V4 ( rS, QS, Qr), .
. 4. ., 3- – . , . . : , , . 5 .
. 5. () . . , , . (1-2 ), . 2 . . , . – . , 3- . 3- 6- . . . . 7 . . . , , , . 13 . ( 3 ) . , . . , ( , ) . ( ) . . , , , . , . , 11 . ( ) . . -, ( ), 13 . , , , . , 4 , . ( ) 6 . . , . angina pectoris : – – – – . , (, ), , . (, ) : (0,25% ) (0,005% ). (). . β-. . 2-4 (). , , . , . : 1) ( ). : , , . , 1% . 2) ( , ). 50% . : 1. (, ), . 2. . 3. (). 4. , – . ( , ), . . , , , , . , . (), (). , , . . , . (). , , ( ), . , , (). () . , . . , , . . . [ . .. .] . () – . . , . ( ), . , . , , , . . , . . : , , . ( –). . . , , . . . 36 . . , . . , , . , , , , . , , , . , . . . . . , . , . . , , , . . . , , , , . – . . . , , . . . 160-200 . , . . , ; 90 . . 3-4 – . . , , , . . , . QRS Q, 0,02 , 1/4 R . QS Q, R, . , QRS, , . . . ST , R . 36 QRS qr, QS. ST QS . , , ST, rS, , . , . . – . . , , – . (1, 2) . 1 2 48-72 , . . . . ( 60%) . , 80%. , , . – , . Kaminer S. (1996) , . . . . |
Источник
|
Источник
Прогноз заболевания серьезный, во многом определяется причиной, которая привела к развитию инфаркта миокарда у ребенка. Ухудшается с развитием осложнений.
Неонатальные инфаркты миокарда.
[раздел подготовлен проф. А.В. Праховым.]
Этиология и патогенез. Инфаркты миокарда (ИМ) у новорожденных детей – редкая патология. Чаще всего они обусловлены врожденными пороками сердца и коронарных сосудов. Однако имеются другие причины, не связанные с врожденными анатомическими дефектами сердца. К таковым относятся как возможная закупорка тромбами одной из коронарных артерий или ее крупной ветви (тромбоз коронарной артерии или ее воспаление), так и длительной гипоперфузией крови по одной из ветвей коронарной артерии. Гипоперфузия возникает вследствие гемодинамической перегрузки миокарда одного из желудочков и феномена “обкрадывания”, который приводит к несоответствию величины коронарного кровотока функциональным потребностям миокарда.
Из тромба, первично локализующегося в венозном протоке или пупочной вене, появляются эмболы, которые достигают коронарных сосудов через функционирующие фетальные пути. Эмболия коронарных артерий может происходить во время родов или операции заменного переливания крови из катетеризованной пупочной вены. Тромб может образовываться непосредственно внутри ветви коронарной артерии, в результате воспаления коронарных сосудов при вирусной инфекции.
Аномальное отхождение коронарной артерии также может быть причиной развития инфаркта миокарда в неонатальном периоде. У новорожденных выделяются следующие варианты коронарной дисплазии: аномальное отхождение коронарной артерии от легочного ствола, аномальное отхождение коронарной артерии от легочной артерии, отхождение коронарной артерии от правого желудочка. Различают несколько вариантов врожденного аномального отхождения коронарных артерий от легочного ствола (синдром Бланда-Уайта-Гарланда). Наибольший клинический интерес представляет аномальное отхождение левой коронарной артерии. После рождения у такого ребенка к миокарду левого желудочка поступает венозная кровь. Ишемия и инфаркты миокарда, возникающие вследствие гипоксемии и гипоксии, вызывают развитие некроза тканей с последующим ослаблением сократительной функции и истончением стенки левого желудочка. Гипоплазия левой коронарной артерии или ее ветвей также может быть причиной развития очаговой ишемии и инфарктов миокарда. В этом случае миокард левого желудочка снабжается кровью из коллатеральных сосудов компенсаторно расширенной правой коронарной артерии. Развитие инфаркта миокарда у таких детей наблюдается в течение первых 36 часов после рождения.
У новорожденных детей при нормальном строении камер и коронарных сосудов сердца инфаркт миокарда может развиться в результате перенесенной тяжелой перинатальной гипоксии. Тяжелая гипоксия иногда вызывает возникновение мелкоочаговых интрамуральных инфарктов, ведущим фактором в развитии которых является диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови.
Локализация. Инфаркты миокарда, непосредственно не связанные с окклюзией крупных коронарных артерий, у новорожденных детей локализуются преимущественно в субэндокардиальной зоне миокарда желудочков и папиллярных мышцах. Инфаркты в папиллярных мышцах чаще возникают в правой передней, реже в правой задней и, в единичных случаях, в левой задней мышце, располагаясь в дистальной ее части. Инфаркты миокарда, произошедшие вследствие окклюзии коронарной артерии или ее крупной ветви, располагаются в зоне миокарда, питающейся из этой артерии. При окклюзии ветвей левой коронарной артерии инфаркт возникает в области верхушки левого желудочка, межжелудочковой перегородки или задней стенки левого желудочка. Локализация инфаркта миокарда у новорожденных с врожденными пороками сердца во многом зависит от местоположения дефекта.
Гистология. Микроскопически острый инфаркт миокарда у новорожденных детей выглядит как зона коагуляционного некроза с нейтрофильной инфильтрацией и краевой вазодилатацией. В стадии заживления поврежденный миокард заменяется на хорошо васкуляризированную фиброзную ткань с редкими гипертрофированными мышечными волокнами. Вокруг фиброзной ткани появляются зоны гипертрофированных мышечных волокон, обеспечивающих необходимую сократимость сердечной мышцы. Неонатальные инфаркты иногда заканчиваются миокардиальной кальцификацией, которая отчетливо проявляется на рентгенограмме грудной клетки.
Клиника. В клинической картине неонатального инфаркта миокарда на первый план выступают бледность кожи, тахипноэ, тахикардия, увеличение печени. Нехарактерным являются сердечные шумы и периферические отеки. Выраженность клинических симптомов определяется площадью поражения сердечной мышцы и степенью нарушения сократительной способности миокарда желудочков. Начало обширного инфаркта миокарда сопровождается резким беспокойством ребенка, раздражительным криком, стоном, а затем слабостью, отсутствием крика. Появляется мертвенно-бледный цвет кожи. При тяжелых инфарктах миокарда лицо ребенка приобретает “умирающий вид”. Иногда на фоне бледности кожи отмечается цианоз конечностей. В некоторых случаях бледность кожи, акроцианоз или тотальный цианоз может возникать периодически, появляясь несколько раз в течение суток. Сосание слабое или совсем отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены или не вызываются. Почти всегда определяется тахикардия до 160-200 сокращений в минуту. Периферический пульс слабый, иногда не пальпируется совсем. У некоторых больных регистрируются нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии. Дыхание становится частым и поверхностным, с открытым ртом; частота его достигает 90 и более в минуту. В ряде случаев частота дыхания не превышает возрастную норму или находится на верхней границе нормы. Печень выступает на 3-4 см из-под края реберной дуги. При быстротечном инфаркте миокарда и летальном исходе печень не успевает увеличиваться и во время осмотра ребенка пальпируется у края реберной дуги. Описаны случаи инфаркта миокарда, при которых, наряду с признаками сердечной недостаточности, отмечается повышение температуры тела новорожденного.
Диагностика. Диагностика инфарктов миокарда осуществляется с помощью функциональных методов исследования, среди которых ведущей является электрокардиография. При интрамуральной локализации инфаркта миокарда на ЭКГ наблюдается снижение амплитуды основных зубцов комплекса QRS как результат уменьшения общей сократительной способности миокарда желудочков или появление патологического зубца Q, продолжительностью более 0,02 с и амплитудой, превышающей 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении. При глубоком повреждении сердечной мышцы в нескольких рядом лежащих грудных отведениях появляется комплекс типа QS или комплекс типа Q, с отсутствием зубца R, что указывает на трансмуральное повреждение с выключением части мышечной стенки из процесса активного сокращения. Иногда регистрируется феномен “выключения”, когда в одном или нескольких грудных отведениях амплитуда основных зубцов комплекса QRS, по сравнению с рядом распололоженными желудочковыми комплексами, существенно снижается. В этом случае морфология желудочкового комплекса сохранена. Динамика инфарктов миокарда по данным ЭКГ во многом напоминает таковую у взрослых. В первые сутки от начала инфаркта миокарда на ЭКГ у новорожденного ребенка регистрируется подъем сегмента ST выше изолинии, амплитуда зубца R в этих отведениях снижается. Через 36 часов наряду с этими изменениями на краю зоны ишемии появляются желудочковые комплексы QRS типа qr, а в центре очага повреждения желудочковый комплекс имеет форму QS. Через трое суток от начала инфаркта миокарда наблюдается возвращение сегмента ST на изолинию при сохраненной форме желудочкового комплекса типа QS в центре очага повреждения. Через месяц в отведениях, отражающих зону повреждения, регистрируется изоэлектричное положение сегмента ST, желудочковый комплекс приобретает форму типа rS, зубцы Т становятся низкоамплитудными, положительными.
При ЭхоКГ определяется снижение контрактильности в отдельных участках стенки желудочков в виде ее гипокинезии, дискинезии или асинергии движения. На рентгенограмме грудной клетки при инфарктах миокарда левого желудочка через несколько часов после поражения определяется кардиомегалия с переполнением сосудистого ложа в результате снижения сократительной функции ЛЖ. При правожелудочковой локализации инфаркта миокарда обнаруживается гипоперфузия сосудов легких из-за сниженного выброса правого желудочка.
Инфаркт миокарда сопровождается многократным повышением активности миокардиального изофермента КФК в сыворотке крови. При инфарктах миокарда, не связанных с перенесенной перинатальной гипоксией, у новорожденных диагностическое значение имеет и определение активности сывороточных аспартат- и аланинаминотрансфераз. Изучение активности фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ1, ЛДГ2) является выжным дополнением к другим результатам исследований. Активность ЛДГ1 и ЛДГ2 повышается в несколько раз через 48-72 часа от момента повреждения сердечной мышцы, в течение недели постепенно возвращается к исходному уровню и может служить тестом для ретроспективной оценки инфарктов миокарда.
Осложнения и прогноз. У новорожденных детей в связи с редкостью патологии имеется ограниченная информация о постинфарктных желудочковых аритмиях. Среди осложнений описываются желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков в первые сутки после начала инфаркта миокарда. Постнатальная летальность младенцев с острым инфарктом миокарда высокая (до 60%) и не зависит от типа патологии сердца. Постинфарктная аритмия сочетается с высокой смертностью, приближающейся к 80%. У переживших инфаркт миокарда пациентов в последующие годы жизни, как правило, не наблюдается повторных приступов желудочковой аритмии. В некоторых случаях после инфаркта миокарда ЛЖ с вовлечением заднемедиальной папиллярной мышцы развивается вторичная митральная регургитация из-за фиброза поврежденной мышцы с последующей сердечной недостаточностью, развивающейся в течение нескольких месяцев жизни. Kaminer S. (1996) описал случай развития инфаркта миокарда, который сопровождался геморрагическим перикардиальным выпотом и последующей тампонадой сердца.
Лечение. В настоящее время лечение острой стадии инфаркта миокарда у новорожденных детей не разработано. Проводится патогенетическая терапия сердечной недостаточности и осложнений инфаркта миокарда.
Источник