Гипертрофия левого желудочка у ребенка 1 год

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание миокарда, характеризующееся очаговой или диффузной гипертрофией миокарда левого и/или правого желудочка, чаще асимметричной, с вовлечением в гипертрофический процесс межжелудочковой перегородки, нормальным или уменьшенным объёмом левого желудочка, сопровождающееся нормальной или увеличенной контрактильностью миокарда при значительном снижении диастолической функции.

Код по МКБ-10

• 142.1. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.
• 142.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Эпидемиология

Гипертрофическая кардиомиопатия распространена во всем мире, однако точная частота её не установлена, что связано со значительным количеством бессимптомных случаев. Проспективное исследование B.J. Маrоn и соавт. (1995) показало, что распространённость гипертрофической кардиомиопатии среди лиц молодого возраста (25-35 лет) составила 2 на 1000, причём 6 из 7 больных не имели симптомов. У лиц мужского пола это заболевание встречают чаще, причём как среди взрослых больных, так и среди детей. Гипертрофическая кардиомиопатия у детей обнаруживают в любом возрасте. Диагностика её представляет наибольшие трудности у детей первого года жизни, у них клинические проявления гипертрофической кардиомиопатии нерезко выражены, их нередко ошибочно расценивают как симптомы заболевания сердца иного генеза.

Классификация гипертрофической кардиомиопатии

Существует несколько классификаций гипертрофической кардиомиопатии. Все они основаны на клинико-анатомическом принципе и учитывают следующие параметры:

• градиент давления между выносящим трактом левого желудочка и аортой;
• локализацию гипертрофии;
• гемодинамические критерии;
• тяжесть течения заболевания.

В нашей стране педиатрическая классификация гипертрофической кардиомиопатии предложена И.В. Леонтьевой в 2002 г.

Рабочая классификация гипертрофической кардиомиопатии (Леонтьева И.В., 2002)

Причины гипертрофической кардиомиопатии

На современном этапе развития наших знаний накопилось достаточно данных, дающих основание считать, что гипертрофическая кардиомиопатия – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью и экспрессивностью. Случаи заболевания выявляют у 54-67% родителей и ближайших родственников больного. Оставшуюся часть составляет так называемая спорадическая форма, в этом случае у больного нет родственников, болеющих гипертрофической кардиомиопатии или имеющих гипертрофию миокарда. Считают, что большинство, если не все случаи спорадической гипертрофической кардиомиопатии также имеют генетическую причину, т.е. вызваны случайными мутациями.

Причины и патогенез гипертрофической кардиомиопатии

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Клинические проявления гипертрофической кардиомиопатии полиморфны и неспецифичны, они варьируют от бессимптомных форм до тяжёлого нарушения функционального состояния и внезапной смерти.

У детей раннего возраста выявление гипертрофической кардиомиопатии нередко связано с возникновением признаков застойной сердечной недостаточности, развивающейся у них чаще, чем у детей старшего возраста и взрослых.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Диагноз гипертрофической кардиомиопатии устанавливают на основании семейного анамнеза (случаи внезапной смерти родственников в молодом возрасте), жалоб, результатов физического обследования. Большое значение для установления диагноза имеет информация, получаемая с помощью инструментального обследования. Наиболее ценными методами диагностики служат ЭКГ, не утратившая своего значения и в настоящее время, и двухмерная допплер-ЭхоКГ. В сложных случаях провести дифференциальную диагностику и уточнить диагноз помогают МРТ и позитронно-эмиссионная томография. Целесообразно обследование родственников больного с целью выявления семейных случаев заболевания.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Лечение гипертрофической кардиомиопатии за последние десятилетия не претерпело существенных изменений и по сути своей остаётся в основном симптоматическим. Наряду с применением различных лекарственных препаратов в настоящее время осуществляют и хирургическую коррекцию заболевания. Учитывая, что в последние годы представления о прогнозе гипертрофической кардиомиопатии изменились, целесообразность агрессивной тактики лечения у большинства больных гипертрофической кардиомиопатией вызывает сомнения. При его проведении важнейшее значение имеет оценка факторов внезапной смерти.

Симптоматическое лечение гипертрофической кардиомиопатии направлено на уменьшение диастолической дисфункции, гипердинамической функции левого желудочка и устранение нарушений ритма сердца.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Прогноз

Согласно данным исследований последних лет, базирующихся на широком применении ЭхоКГ и (особенно) генетических исследований семей больных гипертрофической кардиомиопатией, клиническое течение этого заболевания, очевидно, более благоприятно, чем это считали ранее. Только в единичных случаях болезнь прогрессирует быстро, заканчиваясь летальным исходом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Гипертрофия сердца

Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.

Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.

Физиологическая

Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка.Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.

Патологическая

Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.

Причины:

• Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета

• Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности

• Левое предсердие – при артериальной гипертензии, общем ожирении, пороках аортального и митрального клапанов

• Правое предсердие – из-за легочных заболеваний (когда есть застой в малом кругу кровообращения).

Развитие

Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.

Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.

Симптомы

• Возможно бессимптомное течение гипертрофии сердца.

• При поражении левой половины сердца: боль в области сердца (усиливается после физической нагрузки), аритмия, потеря сознания, одышка, головокружение.

• При поражении правой половины сердца: кашель, одышка, синюшность (цианоз) или бледность кожных покровов, отеки, аритмия.

Диагностика

• УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца

• ЭКГ (электрокардиография)

• Рентгенография органов грудной клетки.

Лечение

Требуется устранить причину возникновения гипертрофии сердца. Если это артериальная гипертензия – необходим прием антигипертензивных и мочегонных препаратов. Выраженные пороки клапанов сердца требуют хирургического лечения и протезирования. Заболевания органов дыхания требуют противовоспалительной и бронхорасширяющей терапии. В любом случае, подход всегда индивидуальный.

Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.

Автор статьи – практикующий врач невролог Старшинин Максим Николаевич.

Источник

Частая ситуация: вам сделали ЭКГ и написали заключение, но вот объяснить, что там найдено, насколько это опасно и что же с этим делать – никто не потрудился. Вопросы по трактовке ЭКГ – из числа самых часто задаваемых читателями. Давайте разберем, что означают те слова и формулировки, которые пишут врачи в заключениях по ЭКГ. Предупреждаю сразу: экспертом по ЭКГ после прочтения этой статьи вы не станете, но многие вопросы прояснятся.

Ритм. Итак, любое заключение по ЭКГ начинается с описания ритма. Чаще всего этот ритм синусовый, т.е. исходит из синусового узла. Это небольшое образование в стенке правого предсердия генерирует электрические импульсы, задавая ритм для всего сердца. И тогда в заключении вы увидите, например, такие слова: «синусовый ритм с ЧСС 82 в мин. (ЧСС – частота сердечных сокращений).

Если ЧСС ≥100 в мин. – это называется тахикардия. В данном случае будет «синусовая тахикардия», хотя тахикардии могут быть и иными (предсердная, желудочковая, узловая – всё зависит от того, где находится источник ритма для всего сердца). При ЧСС

Иметь синусовую брадикардию нормально, когда мы находимся в покое или спим. Точно так же нормально иметь синусовую тахикардию, если мы пробежались или взволнованы. Когда интервал времени между сердечными сокращениями существенно меняется, а ритм синусовый – это называется «синусовая аритмия». Часто она связана с фазами дыхания: на вдохе ритм ускоряется, на выдохе – замедляется. И это нормально.

Совсем нередко на ЭКГ обнаруживается случайная находка – экстрасистолия.

Экстрасистолы – это внеочередные сокращения сердца. Они тоже могут быть предсердными, желудочковыми и узловыми. Экстрасистолия – самая безобидная аритмия. По ЭКГ, которую записывают 10-15 секунд, невозможно судить о том, насколько много экстрасистол. Может оказаться, что записанная на ЭКГ экстрасистола – единственная за все сутки. А может быть и так, что их в течение суток – многие тысячи.

Разобраться в этом поможет суточное мониторирование ЭКГ, выполняемое с помощью небольших носимых устройств с датчиками, но далеко не всегда в этом есть необходимость и медицинский смысл.

Бывают и более серьезные нарушения ритма сердца, например, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Если у вас нашли на ЭКГ фибрилляцию предсердий – предстоит серьезное лечение, главная цель которого – предотвратить инсульт, риск которого у людей с фибрилляцией предсердий увеличен.

Из числа других серьезных аритмий можно назвать желудочковую тахикардию, атриовентрикулярную узловую тахикардию и предсердную тахикардию. Чаще их обнаруживают на ЭКГ в рамках «скоропомощных» ситуаций, когда у человека существенно ухудшается самочувствие и он вызывает бригаду скорой помощи.

Электрическая ось. Обычно в заключении по ЭКГ упоминается «электрическая ось сердца». У здоровых людей она может иметь расположение «нормальное», «горизонтальное», либо «вертикальное». Умеренное отклонение вправо или влево тоже может быть: умеренно вправо – у молодых людей, особенно худощавого телосложения, умеренно влево – у людей в возрасте или полных. А вот резкого отклонения вправо или влево быть не должно.

Причем иметь резкое отклонение вправо гораздо хуже, чем резкое влево, поскольку за резким отклонением вправо обычно стоят более серьезные нарушения (в том числе некоторые пороки сердца и повышение давления в легочной артерии). Резкое отклонение влево обычно говорит о блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса – эта блокада протекает бессимптомно и нередко встречается, например, у гипертоников. Сама по себе она лечения не требует.

Гипертрофия желудочков. Гипертрофия левого, либо правого желудочка тоже может встретиться в заключении по ЭКГ (причем левого во много раз чаще, чем правого). Гипертрофия желудочка означает утолщение его стенок, когда мышечная масса стенок желудочка увеличена. Это бывает, когда желудочку приходится работать против высокого давления (например, при артериальной гипертонии или сужении клапанного отверстия), либо гонять туда-сюда избыточный объем крови при неполном смыкании клапанов сердца. Мне приходилось видеть, как диагноз «гипертрофия» по ЭКГ нередко пишется там, где ее на самом деле нет.

Вообще, ЭКГ – не самый надежный метод выявления гипертрофии отделов сердца, и если вам написали по ЭКГ о наличии гипертрофии – надо сделать эхокардиографию (УЗИ сердца), чтобы оценить гипертрофию более точно.

Блокады. Фраза «блокада сердца» звучит грозно, но чаще всего эти нарушения не несут никакой непосредственной угрозы. «Неполная блокада правой ножки пучка Гиса» вообще является вариантом нормы. «Полная блокада правой ножки» нормой не является, но если у человека нет внезапно появившейся одышки, которая могла бы быть подозрительной на тромбоэмболию легочной артерии (это оценивает врач) – то скорее всего существенной опасности в появлении этой блокады нет.

Иметь блокаду левой ножки пучка Гиса – несколько хуже, чем правой. Она часто развивается у людей с длительно существующей гипертрофией левого желудочка (в основном это гипертоники, хотя не только) или его расширением. Вообще, наличие блокады хоть правой, хоть левой ножки вы никак не ощутите.

Но это сигнал врачу в плане поиска возможных объяснений – откуда могла взяться та или иная блокада, не стоит ли за этим какого-то подспудно протекающего серьезного процесса? А вот в острых, «скоропомощных» ситуациях появившаяся блокада ножки пучка Гиса, если ранее этой блокады не было – может помочь врачу в диагностике некоторых неотложных состояний, в том числе, инфаркта миокарда.

Еще один вид блокад – предсердно-желудочковые. Они бывают трех степеней. Первая – самая безобидная, хотя иногда она накладывает ограничения на прием некоторых лекарств (бета-адреноблокаторов, антиаритмиков и др.). Вторая степень предсердно-желудочковой блокады – это более серьезно. Важно оценить, сколько раз за сутки возникают эпизоды этой блокады, и не приводит ли она к появлению очень длительных пауз в работе сердца и к появлению симптомов (внезапная слабость, внезапное головокружение, предобморочное состояние или даже обморок).

Для этого нужно выполнить суточное мониторирование ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени приводит к появлению пауз в ритме сердца и иногда бывает показанием для установки электрокардиостимулятора. Особенно неблагоприятна блокада II степени 2 типа. Она требует установки электрокардиостимулятора, даже если никаких симптомов нет. Полное прерывание электрических импульсов между предсердиями и желудочками сердца означает блокаду III степени. Эта блокада – всегда показание для установки электрокардиостимулятора.

Ишемия и инфаркт миокарда. Если у вас на ЭКГ выявили «острый инфаркт миокарда» – это означает, что вас срочно повезут в больницу. Если же выявили старый инфаркт, неизвестной давности – никаких экстренных мер не последует, но нужно будет дообследоваться, прежде всего, выполнить эхокардиографию для подтверждения этого диагноза и оценки сократимости сердца.

Выявлять и описывать ишемию миокарда по отдельно взятой ЭКГ, без сравнения с ранее записанными ЭКГ и без сопоставления с клинической симптоматикой – дело не очень надежное. Плюс к тому, ишемия миокарда не может длиться неделями, месяцами и годами. Поэтому если на вашей ЭКГ ишемию описывают раз за разом – скорее всего, ишемия «липовая». Ишемия миокарда длится минуты, десятки минут, но не более. В противном случае затяжная ишемия переходит в инфаркт миокарда, что скорее всего отразится на ЭКГ и результатах других методов диагностики. Выявлять ишемию миокарда следует с помощью нагрузочного теста на тредмиле под контролем ЭКГ, или же с помощью стресс-эхокардиографии.

Несуразные «термины» при описании ЭКГ. Да, такое бывает. И нередко пугает пациентов, которые читают такие заключения. Среди часто попадавшихся мне бессмысленных фраз при описании ЭКГ – «преобладание потенциалов левого желудочка», «очаговые изменения в миокарде», «диффузные изменения в миокарде», «нарушение питания такой-то стенки», «гипоксия миокарда», «нестабильность такой-то стенки» и ряд других. Иногда такие фразы пишут, когда отклонения на ЭКГ действительно есть, но врач толком не знает, как их расценить. Иногда же варианты нормальных ЭКГ принимают за патологию.

Нередко бывает ложная диагностика старых инфарктов, якобы «перенесенных на ногах», когда пациент не может припомнить, чтобы у него когда-либо был инфаркт миокарда, а врачи уверяют, что он был.

Источник: ( Ссылка )

Источник