Гемолитическая анемия у ребенка 2 года
Среди всех болезней крови особое место занимает гемолитическая анемия. Согласно данным статистики, эта патология регистрируется у 11,5% детей по всему миру, при этом мальчики страдают чаще девочек. Особенностью недуга является многообразие факторов, которые могут вызывать его развитие: болезнь носит как врожденный, так и приобретенный характер. Гемолитическая анемия у детей протекает довольно тяжело и может привести к крайне неблагоприятным последствиям для растущего организма. Каким же образом осуществляется лечение болезни?
Гемолитическая анемия: определение и причины возникновения
Гемолитическая анемия представляет собой заболевание, в основе которого лежит укорочение продолжительности жизни красных клеток крови (эритроцитов), а также формирование гемолиза. Этиология и патогенез врожденных и приобретенных форм болезни отличаются. Для наследственной анемии характерно наличие дефектов в строении эритроцитов, которые запрограммированы на генетическом уровне. Они могут наследоваться как по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному и сцепленному с полом типу.
Приобретенная гемолитическая анемия у детей развивается на фоне воздействия на нормальные эритроциты повреждающих факторов. К ним относят:
- паразитарные инвазии;
- отравление соединениями мышьяка, тяжелых металлов, уксусной кислотой, алкоголем и ядом грибов;
- укус ядовитой змеи;
- прием определенных лекарственных препаратов (против малярии, сульфаниламидов, некоторых анальгетиков, производных нитрофурана);
- ДВС-синдром;
- тяжелые физические нагрузки (длительная ходьба, перенос тяжестей);
- операции по протезированию клапанов сердца или сосудов;
- проведение гипербарической оксигенации;
- сепсис или инфекционно-токсический шок;
- малярию;
- гиперспленизм.
В основе патогенеза наследственных форм заболевания лежит внесосудистый гемолиз (разрушение красных кровяных клеток в ретикулоэндотелиальной системе). Высвобождаемый в ходе этого процесса гем распадается до непрямого билирубина, большое количество которого не может утилизироваться организмом. Приобретенная анемия характеризуется развитием внутрисосудистого гемолиза: эритроциты начинают распадаться прямо в кровотоке, в результате чего накапливается избыток гемоглобина.
Основные признаки анемии
Клинические проявления, наблюдаемые как при внутрисосудистом, так и при внесосудистом гемолизе, имеют общие черты. Приобретенная анемияхарактеризуется преимущественно быстрым развитием основных симптомов. Наследственные формы болезни имеют кризовое течение, а для возникновения криза необходимо воздействие триггера. В его роли могут выступать перенесенные ОРВИ или грипп, переохлаждение, стресс, употребление токсичных средств. Первые признаки анемии включают появление нарастающей слабости, лихорадки и головной боли, диспепсических расстройств. С течением времени проявляется билирубиновая интоксикация: желтушность кожи и слизистых оболочек, боль и тяжесть в области правого подреберья и в верхних отделах живота, изменение цвета мочи (от розоватого до почти черного). Кожа маленького пациента становится бледной, отмечаются нарушения в работе сердца. В тяжелых случаях резко уменьшается количество выделяемой мочи (вплоть до полного ее отсутствия).
Признаки анемии наследственного характера включают стигмы дизэмбриогенеза. Среди них чаще всего наблюдаются деформации черепа и переносицы, зубов, «готическое» высокое небо, гиперхромия радужной оболочки глаз, аномалии прикуса, полидактилия.
Источник
Под воздействием ряда факторов красные кровяные клетки имеют тенденцию к разрушению. Это происходит непосредственно в сосудах, внутренних органах. Заболевания различной этиологии, связанные с чрезмерным распадом эритроцитов, объединяются под общим названием «гемолитическая анемия». По степени тяжести последствия патологии могут быть: относительно безопасными или угрожающими жизни. Особо опасны некоторые виды для детского организма, когда физиологические механизмы находятся на стадии развития. В таких случаях стараются распознать болезнь на ранних стадиях, подобрать соответствующее лечение.
Гемолитическая анемия
Что такое гемолитическая анемия
Термин «гемолитическая анемия» подразумевает, что в основе клинической картины находится патологический гемолиз — стремительное разрушение красных кровяных телец. У детей встречается в 11% случаев от общего числа зарегистрированных состояний. Большую часть (76%) составляют заболевания наследственного происхождения. Общими симптомами острого характера часто являются ухудшение самочувствия, желтушный синдром, увеличенная селезенка.
МКБ 10
По Международной классификации болезней гематологические анемии входят в раздел болезней крови, имеют код D55-58.
Патогенез
Говоря о гемолизе, выделяют два вида факторов, провоцирующих данный процесс:
- Внутренние. Разрушение красных клеток крови начинается вследствие их внутреннего повреждения (талассемия, эритроцитоз, серповидноклеточная анемия). Эритроциты характеризуются непродолжительным периодом жизни по сравнению с нормальными клетками.
- Внешние. Эритроцитарный распад провоцируется бактериальными, вирусными инфекциями, онкологическими заболеваниями (лейкемия, лимфома), медикаментами класса антибиотиков или сульфаниламидов, аутоиммунными нарушениями, или возникает в результате увеличения селезенки.
Классификация
В общей классификации заболевания делятся на наследственные и приобретенные.
Наследственные
- Мембранопатии. Такие патологии, как микросфероцитарная, овалоцитарная или акантоцитарная, характеризуются измененной формой эритроцитов вследствие нарушения белковой, липидной структуры оболочки. Содержит мало протеинов, находясь в патологической плазме, кровяные клетки уменьшаются в размере, вытягиваются, приобретают шарообразные выросты. Хрупкая оболочка становится причиной преждевременного гемолиза.
- Энзимопенические анемии. Патология обуславливается нехваткой ферментов эритроцитов. Гемолитическое состояние вызвано применением определенных лекарственных средств.
- Гемоглобинопатии. К этой группе относятся серповидноклеточная анемия, талассемия. В основе патогенеза лежат нарушения строения гемоглобина. При этом изменяется форма эритроцитов и внутренняя структура.
Приобретенные
- Иммунные гемолитические анемии. Развиваются вследствие конфликта антител крови с родными или полученными от донора эритроцитарными антителами.
- Приобретенные мембранопатии. Гемолиз провоцируется различными физическими и биохимическими факторами на фоне различных заболеваний или хирургического вмешательства.
- Токсические анемии. Гемолиз развивается из-за отравления химическими веществами, проникающими в организм в том числе и с болезнетворными микроорганизмами.
Общая классификация
Причины
Как отмечалось выше, в большинстве случаев гемолитической анемии у детей патология определяется наследственностью. Некоторые генетически обусловленные формы ГА возникли как побочный эффект защитного механизма от малярии и закрепились в результате естественного отбора, а также кровнородственных браков в изолированных сообществах. В связи с этим прослеживается корреляция между районами эндемии малярии и распространенности анемии этого типа.
Интересное наблюдение! Приобретенные анемии у детей, чаще встречаются на фоне аутоиммунных расстройств, онкологических, инфекционных заболеваний.
Деформация эритроцитов при мембранопатии
Механизм развития
На молекулярном уровне гемолитическая анемия развивается различными путями. В этом смысле определяют несколько биохимических факторов.
- Дефицит белка в мембранах эритроцитов. Неспособность эритроцитов к длительному существованию объясняется пониженным содержанием в оболочках актомиозина-подобного протеина, холестерина, фосфолипидов. Истончившиеся мембраны пропускают внутрь клеток ионы натрия, запускают процессы гемолиза.
- Неправильное формирование гемоглобина. С ошибочной заменой одних аминокислот на другие изменяется структура железосодержащего белка. Он деформирует эритроциты, которые застревают в мелких сосудах, образуя тромбы, затем разрушаясь.
- Реактивные механизмы. При аутоиммунных и инфекционных заболеваниях происходит чрезмерная активизация антител, которые начинают атаковать нормальные антигены эритроцитов. Наряду с другими патологиями к такому типу относят гемолитическую анемию у новорожденных, вызываемую конфликтом между гематологическими системами матери и ребенка по группе крови или резус-фактору. Подобная реакция иммунной системы может возникнуть и при применении определенных медикаментов, когда комплексы антител и препарата разрушают мембраны клеток крови.
Обратите внимание! В общем смысле гемолитическая анемия развивается при изменении цикла жизни клеток крови. Преждевременный распад увеличивает объема билирубина, свободного железа. Повышается интенсивность гликолиза, что ускоряет «старение» эритроцитов.
При внутрисосудистом гемолизе содержимое клеток выбрасывается в кровоток. Повышается метаболизм, направленный на нейтрализацию продуктов распада, преимущественно железосодержащих компонентов. Свободный гемоглобин вступает в реакцию с белком плазмы гаптоглобином, затем соединение выводится из системы кровообращения. Сниженный уровень гаптоглобина может свидетельствовать о гемолитической анемии. Гемоглобин может окисляться, высвобождая группу, реагирующую с альбумином, гемопексином, превращаясь в билирубин, выводятся из организма со стулом и мочой.
Механизм обструкции сосудов при серповидноклеточной анемии
Симптомы
В целом симптомы, характерные для всех видов, включают в себя:
- бледность кожных покровов — следствие нехватки кислорода в тканях;
- синдром усталости — кислородная недостаточность в тканях головного мозга вызывает снижение мышечного тонуса и физической активности; нередко симптоматика дополняется головокружениями и обмороками;
- одышка — еще одно свидетельство гипоксии, возникающей при физической работе или в условиях с разряженным воздухом;
- желтуха — чрезмерное увеличение содержания билирубина в крови вследствие гемолиза проявляется типичными желтушными симптомами: пожелтение кожи и белков глаз, потемнение мочи, осветление кала;
- спленомегалия — увеличение селезенки за счет закупорки сосудов патологическими эритроцитами, падения уровня гемоглобина, отложения в тканях железосодержащих соединений; комплекс подобных проблем может вызвать ее инфаркт.
У маленьких детей при любой форме ГА может наблюдаться задержка роста и развития. При наследственных заболеваниях отмечаются такие врожденные аномалии, как башенный череп, шейные ребра, полидактилия, косоглазие — такие симптомы составляют так называемую гемолитическую конституцию. Нарушение строения скелета объясняется компенсаторным механизмом, в рамках которого при массовой гибели эритроцитов усиливаются процессы кроветворения в красном костном мозге. В итоге кроветворная ткань костей разрастается, приводя к их деформации.
Желтуха у новорожденного
Осложнения
Хронический гемолиз становится причиной повышенного выделения билирубина в желчные протоки, что приводит к образованию камней в биллиарных каналах, желчном пузыре, поджелудочной железе. Продолжительное высвобождение гемоглобина связывают с легочной гипертензии. Признаки осложнения: тяжелая одышка, боли в груди, иногда потеря сознания. Дальнейшее ухудшение кровеносной системы в легких оборачивается сердечной недостаточностью, отеками в конечностях, брюшной водянкой.
При гемоглобинурийных кризах развивается риск тяжелого тромбоза вен головного мозга, сердца и брюшной полости. Закупорка сосудов дает о себе знать ноющими и тянущими болями. Такие осложнения могут усугубляться инфарктами органов. Тромбоз воротной вены ведет к инфаркту селезенки, что в дальнейшем развивается в портальную гипертонию и тромбофлебитическую спленомегалию.
Другие возможные осложнения:
- воспаление сетчатки глаза (с вероятным переходом в слепоту);
- атактическая нейропатия;
- апластические кризы;
- энцефалопатия;
- гангрена пальцев рук или ног;
- почечная недостаточность;
- анурия;
- нефроз.
Диагностика
В диагностике отталкиваются от определенного сочетания симптомов, учитывая общие признаки анемии, увеличение числа незрелых эритроцитов, а также уменьшение гаптоглобина. Исследование мазка периферической крови, способное выявить остатки разрушенных эритроцитов и деформированные клетки, а также другие лабораторные анализы во многом могу поспособствовать постановке диагноза.
Анализ крови
В целом диагностические методы включают в себя:
- Анализ крови на гематокрит и гемоглобин — измеряется удельное количество эритроцитов и эритроцитарного белка.
- Клиническое исследование крови — тесты определяют уровень красных и белых кровяных телец, тромбоцитов, ретикулоцитов, а также их свойства и структуру. Параллельно с этим выявляются и другие важные биохимические особенности организма — в заключении обычно указывается объем сахара, мочевины, холестерина, триглицеридов и других соединений.
- Анализ мочи — моча исследуется на предмет наличия свободного гемоглобина, билирубина и гемосидерина.
- Реакция Кумбса — определяет наличие антител, конфликтующих с эритроцитарными антигенами. Один из основных методов, выявляющих гемолитическую болезнь у детей до года.
- Ультразвуковое исследование — применяется для исследования органов, непосредственно страдающих от гемолиза. Прежде всего, выполняется сонография селезенки. По ее размерам и состоянию паренхимы можно судить о степени заболевания. Также, в зависимости от общей симптоматики, изучению подлежат печень, легкие и почки.
- Рентгенография — может быть использована для подтверждения диагноза и определения картины остеологических нарушений, в особенности при заметных костных деформациях.
Лечение
Лечение гемолитических состояний зависит от их причин и степени развития. Наследственные типы, ввиду их этиологии, нельзя вылечить полностью. Терапия в основном направляется на нормализацию гематологических параметров, снятие симптомов и недопущение обострения болезни.
Одну из первых ролей в лечении отдают переливанию крови. Таким образом, происходит существенное пополнение кровеносной системы здоровыми эритроцитами. Гемотрансфузия в обязательном порядке выполняется при критических состояниях.
Гемотрансфузия
Также для купирования гемолитических кризов важное значение имеет кислородная терапия. Искусственное насыщение легких кислородом предотвращает развитие опасных для жизни процессов.
При мембранопатиях, сопряженных с внесосудистым гемолизом и прочими осложнениями, показана хирургическая операция по удалению селезенки. Спленэктомия обеспечивает прекращение гемолиза и нормализацию состава крови. Несмотря на то, что эритроциты сохраняют аномальную форму с пониженной осмотической стойкостью, выраженность заболевания заметно снижается.
Против ГА на фоне аутоиммунных болезнях проводят лечение с помощью глюкокортикостероидных гормонов (преднизолон), регулируя дозировку в зависимости от самочувствия и анализов пациента. Одновременно с кортикостероидами выписывают калийсодержащие и щелочные препараты. В качестве альтернативы стероидной терапии используют современные средства из группы многоклональных антител (Ритуксимаб).
Для подавления сверхактивных антител применяют иммунносуппрессивную терапию. С целью очищения крови от патологических элементов иммунной системы применяется метод плазмафереза, в результате которого пациенту после забора крови возвращается собственная очищенная или донорская плазма с его родным клеточным материалом.
Еще одним направлением в лечении ГА является очистка организма от избыточного железа.
Для этого пациенту на регулярной основе внутривенно вводятся комплексные средства, способные вступать в соединения со свободным железом, после чего они легко выводятся через выделительные системы. Интенсивность терапии определяется в соответствии с динамикой состояния больного. В случае повторяющихся кризов дозировку препаратов увеличивают.
Преднизолон
Прогноз и профилактика
Давая прогноз по ГА, специалисты учитывают причины и клиническое течение заболевания. При возможности оперативного разрешения наследственной анемии имеются неплохие шансы на стабилизацию самочувствия больного. С гомозиготными вариантами гемоглобинопатий ситуация обстоит сложнее: при тяжелых формах сохраняется риск развития опасных состояний.
При приобретенных типах ГА часто дается сомнительный прогноз, хотя не исключается вероятность продолжительного и спокойного течения болезни или даже спонтанного излечения.
Профилактика патологии заключается в своевременном выявлении предрасположенности к гемолизу и его осложнениям, принятии соответствующих мер, а также устранении внешних факторов, способствующих обострениям.
Источник
Это заболевание встречается во всех возрастных категориях, но чаще всего его различные формы встречаются в педиатрии. Если у взрослых и у детей, способных питаться стимулирующими рост гемоглобина продуктами (гранат, яблоки, печень), ситуацию можно исправить коррекцией рациона, то родители грудного ребенка нередко не знают, как им поступить.
Содержание:
- Анемия – что это такое и чем опасна у новорожденных?
- Причина анемии у грудного ребенка
- Симптомы анемии у новорожденных
- Разновидности анемии у детей до года
- Степени анемии у грудничков
- Лечение анемии у грудничков
- Эффективность терапии у грудных детей
- Профилактика анемии у грудничков
Анемия – что это такое и чем опасна у новорожденных?
При пониженном содержании в крови гемоглобина, являющегося строительным материалом для красных кровяных телец, развивается анемия. Красные кровяные тельца, или эритроциты, транспортируют кислород ко всем клеткам тела человека. Почти 98% их состава – это белок (глобин) и железо.
Нехватка этого элемента в организме новорожденных проводит к задержке развития мозговых структур и выраженному иммунодефициту. При первых же признаках анемии следует немедленно обратиться к педиатру, поскольку на начальном этапе анемия достаточно легко поддается коррекции. Средняя и тяжелая степень этого заболевания требует тщательного выполнения рекомендаций педиатра.
Причина анемии у грудного ребенка
В первые 6 месяцев жизни ребенок использует запасы железа, заложенные в его организм во внутриутробном периоде. При нехватке железа в рационе грудничка по истечении этого периода у него развивается анемия. Последствия еще сложнее, если дефицит ценного микроэлемента возникает в перинатальном периоде.
Причины нехватки железа в организме плода:
Дефицит меди, фолиевой кислоты, витамина B12 в организме беременной женщины, требуется дополнительный прием препаратов;
Кровотечение во время беременности;
Дефицит железа в организме женщины, ожидающей ребенка, для его восполнения нужно корректировать рацион питания, принимать препараты с повышенным содержанием микроэлемента;
Скудный рацион питания беременной женщины;
Аномалии развития плаценты;
Травма, перенесенная во время беременности;
Преждевременные роды;
Запоздалая перевязка пуповины;
Резус-конфликт;
Инфекции, перенесенные женщиной во время беременности.
Именно поэтому для своевременного мониторинга состояния здоровья беременной и плода важно вовремя становиться на учет в женской консультации. Желательно это делать, пока срок беременности не достиг 12 недель. Сотрудничество с гинекологом очень важно на протяжении всего гестационного периода.
Чем может быть вызвана приобретенная анемия у младенца:
Использование адаптированной молочной смеси;
Введение в рацион цельного коровьего молока;
Кровотечение на фоне инфекционного заболевания;
Патологии жкт;
Отягощенная наследственность;
Интоксикация свинцом;
Инфекции верхних дыхательных путей;
Нарушения процесса кровообразования;
Нарушенный рацион питания кормящей матери.
Все вышеуказанные причины изменяют форму эритроцитов и их цвет, кровяные клетки становятся светлее, приобретают овальную форму.
Симптомы анемии у новорожденных
У детей грудного возраста анемия может не проявляться какими-то явными признаками. О заболевании могут говорить лишь результаты анализа крови, когда содержание гемоглобина в них ниже 110 единиц.
Симптомы анемии, заметные родителям грудничка:
Беспокойный сон, сонливость днем;
Вялость и капризность;
Желание есть несъедобные предметы (глина, песок, земля);
Полное отсутствие аппетита;
Выпадение волос, слабый рост;
Срыгивания без причины;
Трещины в уголках губ;
Частые простуды;
Диспепсические проявления, нарушение работы жкт;
Стоматит;
Ломкость ногтей;
Повышенная потливость.
Если у ребенка проявляются подобные симптомы, врач назначает проведение общего анализа крови. Норма гемоглобина у новорожденного ребенка – 200 г/л, у ребенка до полугода – 100 г/л, старше 6 месяцев – 140 г/л.
Если у ребенка заметно отставание от нормы в результатах анализа, следует получить консультацию педиатра.
Разновидности анемии у детей до года
Замедленная выработка эритроцитов или прекращение их производства вызывает анемию у младенца.
Виды анемии грудничков:
Анемия недоношенных детей – фиксируется у каждого ребенка, появившегося раньше срока, определяется еще в роддоме;
Железодефицитная, или гипохромная – фиксируется в 80% всех случаев;
Гемолитическая – возникает при резус-конфликте матери и ребенка, а также при инфицировании беременной женщины токсоплазмозом, краснухой, герпесом;
Алиментарная – формируется на фоне однообразного питания, бедного витаминами и микроэлементами;
Анемия, как следствие инфекции – может быть симптомом патологии;
Аутоиммунная – эритроциты неправильной формы при этой разновидности анемии приводят к кислородному голоданию;
Анемия якша-гайема – характеризуется увеличением печени, гипертермией, побледнением кожи, появлением одышки и шумов в сердце, резким снижением гемоглобина, хотя количество эритроцитов остается в пределах нормы;
Гипопластическая анемия, имеющая высокий процент летальных исходов, и гемобластоз (лейкоз) – возникает вследствие подавления деятельности эритроцитов лейкоцитами из-за нарушения иммунитета, или из-за нарушенного синтеза эритроцитов.
Степени анемии у грудничков
Тяжесть состояния при анемии у грудного ребенка подразделяется в соответствии с уровнем гемоглобина и концентрацией эритроцитов:
Легкая степень. Лабораторные показатели: эритроциты – 3 млн/л, гемоглобин – 90-110 г/л. Состояние не требует лечения, корректируется введением в рацион женщины в состоянии лактации более разнообразного питания. При транзиторной анемии педиатр наблюдает за состоянием ребенка и назначает ему специальные препараты.
Средняя степень. Лабораторные показатели: эритроциты – 2,5 – 3 млн/л, гемоглобин – 70-90 г/л. При этой степени анемии ребенок отстает в своем физическом и психическом развитии от возрастной нормы, нарушается работа ЖКТ, сердечнососудистой системы. Ребенок ощущает головокружение, его мучает одышка, часто страдает от простудных и инфекционных заболеваний, дети с анемией этой степени обычно вялые и слабые. Эта степень патологии чаще всего нуждается в наблюдении врача в условиях стационара, в лечении препаратами железа.
Тяжелая степень. Лабораторные показатели: эритроциты – менее 2,5 млн/л, гемоглобин – ниже 70 г/л. У грудничка с этой степенью анемии затронуты заболеванием почки и кишечник, система кроветворения, дыхательная и кровеносная система, появляется дистрофия.
Лечение анемии у грудничков
Терапия анемии проводится лишь после тщательной диагностики, выявления вида и формы заболевания. Если у новорожденных или у грудничков стоит диагноз «железодефицитная анемия 1 степени», коррекция этого состояния может проводиться вне стационара, лишь при внесении изменений в рацион питания и режим дня малыша.
Комплексное лечение – необходимые мероприятия:
Воздействие на причины анемии (замена молочной смеси, коррекция рациона матери).
Прием витаминов и препаратов с повышенным содержанием железа, для лучшего усвоения их дают между кормлениями, возможно в смеси с фруктовым соком, хотя они и так выпускаются в форме сиропа.
Внесение изменений в рацион питания, следование диете, включающей в себя гречневую кашу, яичный желток, пюре из яблок, печени, мяса, сыра, соков фруктов, овощного пюре, отказ от манной, рисовой крупы, толокна.
Коррекция режима дня: длительные прогулки, массаж, игры с элементами физкультуры, гимнастика, дополнительный сон.
Минимальная длительность курса лечения анемии у грудного ребенка – 1 месяц и более.
При рождении ребенка с гипоксией, раньше срока, с большой кровопотерей, ему вводят массу с повышенным содержанием эритроцитов (30%).
Терапия анемии 2 степени: назначение препаратов с повышенным содержанием железа (Актиферрин, Мальтофер, Гемоферон), подобранных в соответствии с индивидуальными особенностями и потребностями грудничка. Чаще всего они выпускаются в виде масляных и водорастворимых капель.
Терапия анемии 3 степени: при уровне гемоглобина у грудного ребенка ниже 70 г/л проводится срочное переливание крови в условиях стационара.
Если сохранено грудное вскармливание, ребенку нужно обязательно давать по требованию материнское молоко, богатое легкоусвояемым железом.
Эффективность терапии у грудных детей
Терапия анемии у младенцев должна сопровождаться щадящим режимом:
Частые прогулки на свежем воздухе;
Временный отказ от посещения детских дошкольных комнат;
Ограничение физической нагрузки;
Коррекция рациона питания, раннее введение прикорма (раньше на 2-4 недели).
После коррекции этих факторов приступают к лечению медикаментами. Через 1-2 недели комплексного лечения при полном соблюдении всех условий происходит повышение уровня гемоглобина, прирост ретикулоцитов. До нормального состояния гемоглобин может подниматься в течение 3-5 недель, и даже после этого лечение должно продолжаться не менее 3 месяцев.
Причина отсутствия позитивной динамики после 3-4 недель лечения:
Неправильно рассчитанная дозировка железосодержащего препарата;
Новообразования и воспаление в анамнезе;
Инфицирование паразитами;
Ошибочно поставленный диагноз;
Нехватка витамина B12.
После анализа причин педиатр проводит коррекцию терапии заболевания.
Низкий гемоглобин – Школа доктора Комаровского:
Профилактика анемии у грудничков
Чтобы у новорожденных и у грудных детей не развивалась анемия, в педиатрии разработан комплекс профилактических мер:
Беременная женщина должна правильно питаться, соблюдать режим дня, вводить в рацион продукты, богатые железом, принимать витамины.
Недоношенные дети и малыши из группы риска должны принимать железосодержащие препараты.
Важно, чтобы питание кормящей матери было сбалансированным.
В детский рацион нужно своевременно вводить необходимые продукты, прикорм по требованию.
Требуется точное соблюдение режима дня.
Важно своевременно посещать педиатра, регулярно сдавать анализы крови на гемоглобин.
У детей грудного возраста достаточно часто диагностируется анемия. При постановке такого диагноза или при самостоятельном выявлении симптомов патологии родителям грудничка важно своевременно обратиться за медицинской помощью. Своевременно проведенная диагностика и лечение помогут вылечить анемию без последствий для ребенка.
Автор статьи: Соколова Прасковья Федоровна | Педиатр
Образование:
Диплом по специальности «лечебное дело» получен в Волгоградском государственном медицинском университете. Тут же получен сертификат специалиста в 2014 г.
Наши авторы
Источник