Ацидоз у ребенка 5 лет

Одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма – это ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + -osis); характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их. В этой статье мы расскажем вам о симптомах ацидоза у ребенка, а также, о лечении ацидоза у детей.

Причины ацидоза

Ацидоз и алкалоз могут иметь две формы:

1. Метаболическую – уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО3-,
2. Дыхательную (респираторную) – повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) рСО2.

Поскольку величина рН зависит от соотношения НСО3-/рСО2, ацидоз может возникать при уменьшении содержания НСО3- или повышении рСО2, а алкалоз – при увеличении содержания НСО3- или снижении рСО2. Организм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, при снижении содержания НСО3- удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив рСО2, и наоборот.

Коррекция метаболического ацидоза у детей

Прерогативой инфузионной терапии является коррекция метаболического ацидоза и метаболического алкалоза.

Метаболический ацидоз – это наиболее часто встречающееся нарушение кислотно-основного состояния, развивающееся вследствие различных функциональных и метаболических изменений в организме.

Основным способом коррекции метаболического ацидоза является лечение основного заболевания (восполнение ОЦК, нормализация микроциркуляции, устранение болевого синдрома, седация пациента, противовоспалительная терапия, обеспечение организма метаболическими субстратами и т.д.)

Коррекцию метаболического ацидоза введением гидрокарбоната натрия необходимо проводить только тогда, когда величины показателей КОС достигли критических значений и необходим выигрыш во времени для принятия иных указанных мер.

Коррекция метаболического алкалоза у детей

Метаболический алкалоз – основными причинами сдвига реакции внутренней среды в щелочную сторону являются передозировка бикарбоната натрия, массивные потери желудочного сока с рвотой и гипокалиемия. Терапия метаболического алкалоза трудна и длительна, поэтому его легче предупредить чем лечить. Профилактика развития подобного изменения КОС состоит в восполнении дефицита калия в организме, правильном и разумном применении инфузий буферных растворов, а также в нормализации функции ЖКТ.

Лечение ацидоза

Составление программы инфузионной терапии – процесс, состоящий из нескольких этапов:

1. Сбор анамнеза, осмотр больного, принятие решения о необходимости проведения ИТ.
2. Выбор и обеспечение доступа к сосудистому руслу.
3. Забор крови для экспресс-анализов.

Препараты для лечения ацидоза у ребенка

Начальный этап ИТ, на который отводится от 40 минут до 2 часов. В этот период производят инфузию, так называемого стартового раствора. Это может быть изотонический раствор глюкозы при наличии у пациента гипертонической дегидратации; полиионный кристаллоидный раствор при потерях из желудочно-кишечного тракта или коллоидный препарат, если у больного наблюдаются выраженные изменения гемодинамики (артериальная гипотензия в сочетании с выраженной тахикардией и анурией).

Основной этап ИТ, программа которого составляется по результатам проведенных анализов и в зависимости от реакции ребенка на начальную инфузию. Необходимо отметить, что объем и порядок запланированных вливаний при необходимости всегда может быть изменен врачом.

Проведение инфузионной терапии ребенку с любой патологией требует интенсивного наблюдения, которое должно включать в себя оценку жизненно важных функций организма и, при возможности, мониторирование отдельных их показателей, а также проведение различных лабораторных и инструментальных исследований. При этом всегда надо помнить о том, что наиболее правильное решение принимается при обработке наибольшего объема информации.

Метаболический ацидоз у детей

Это нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается при снижении содержания НСО3-, что уменьшает соотношение НСО3-/рСО2 и ведет к снижению рН.

Причины метаболического ацидоза

Основные причины метаболического ацидоза:

• Расходование НСО3- для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+;
• Повышенное выведение НСО3- из организма (почки, желудочно-кишечный тракт и др.);
• Нарушение образования НСО3;
• При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (рСО2) и почки (Н2О). Израсходованный бикарбонат восполняется путем соответствующих реакций в эритроцитах и почках. Почки усиленно выводят Н+. В отсутствие патологических изменений в почках общая экскреция Н+ и синтез НСО3- могут увеличиться в 10 раз.

Большинство авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться так называемым анионным провалом, или анионным несоответствием. Суть его заключается в том, что в норме в плазме существует равновесие между катионами (Na+, К+, Мg2+, Са2+) и анионами (Сl-, НСО3- , белки, остаточные анионы).

При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответствие между концентрацией Na+ и суммой НСО3- и Сl-.

Величину “анионного несоответствия” можно определить по формуле: Анионное несоответствие = Na+ пл. – (Сl- пл. + НСО3- ).

В норме “анионный интервал” составляет 12 4 ммоль/л.

Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, сопровождаются увеличением “анионного интервала”, так как для нейтрализации кислых продуктов используются буферные системы крови.

Патофизиологические реакции при метаболическом ацидозе выражаются в:

1. Увеличении содержания Н+ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;
2. Уменьшении содержания К+ в клетках и повышении его уровня в плазме;
3. Катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;
4. Гипервентиляции как компенсаторной реакции на МА;
5. Частой рвоте (удаление Н+ с желудочным содержимым);
6. Относительной стабильности функций сердечно-сосудистой системы в начальном периоде развития ацидоза. Она начинает страдать только при критических изменениях рН. Это объясняется активацией симпатико-адреналовой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;
7. Повышенном удалении Н+ почками; при рН менее 7.25 реакция мочи становится кислой;
8. Смещении кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.

Симптомы метаболического ацидоза у детей

Клинически метаболический ацидоз проявляется следующими симптомами:

• Нарушением периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, “мраморность” кожных покровов, симптом “белого пятна”);
• Выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыханием;
• Гипертермией до 38 – 39 С;
• Олигурией или анурией;
• Нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности;
• Адинамией.

Диагностика метаболического ацидоза у детей

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реакции мочи, показателях КОС:

рН

Наиболее распространен метаболический ацидоз, развивающийся вследствие накопления в организме кислых продуктов обмена.

При накоплении молочной кислоты (лактата) возникает лактат-ацидоз. Уровень молочной кислоты при этом возрастает (свыше 2-4 ммоль/л). Различают лактат-ацидоз типа А (классический) и типа В.

Лактат-ацидоз типа А, развивающийся у больных со сниженной перфузией тканей и выраженной гипоксией, чаще у больных с сердечной недостаточностью, гиповолемией, при развитии сепсиса, шока и др.

Лактат-ацидоз типа В отмечается у больных с выраженными метаболическими нарушениями (диабет, инфекционные заболевания, почечно-печеночная недостаточность, почечная потеря бикарбонатов – почечный тубулярный ацидоз 2-го типа, терапия диакарбом, желудочно-кишечные потери бикарбонатов, энтеростомия, синдром короткой кишки, ацидоз разведения, почечный тубулярный ацидоз 1 типа, синдром Фанкони, а также при назначении хлорида кальция, аммония хлорида и др.) Развитие этого типа наблюдается при диарее новорожденных и грудных детей, наследственных аномалиях обмена веществ с органической ацидемией и лактат-ацидозом, при назначении индометацина, салицилатов, отравления некоторых видах отравлений (салицилаты, этиленгликоль, метанол, антифриз, паральдегид и др.)

Интенсивная терапия при лечении метаболического ацидоза

Выделяют два типа развития: “Дельта – ацидоз” – с повышенной анионной разностью (более 15 ммоль/л) и “Не дельта – ацидоз” – отсутствие анионной разницы (менее 15 ммоль/л).

Показания для введения гидрокарбоната натрия:

• рН ниже 7.25 у детей с “Не дельта – ацидозом”;
• Смешанный ацидоз не компенсируемый ИВЛ;
• Остановка дыхания более 20 сек. или состояние после остановки сердца;

Гидрокарбоната натрия вводится из расчета 1-2 ммоль/кг со скоростью 1 ммоль/кг/ мин (в 1 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия содержится 0,5 ммоль).

Стандартная формула расчета натрия гидрокарбоната для полной коррекции:

Количество 4.2% раствора NaНСОз (ммоль/л) = ВЕ Мт 0.3,

Где: Мт – масса тела; 0.3 – коэффициент (для недоношенных детей – 0,5; для новорожденных и детей первых 6 мес. – 0,4)

Средство лечения метаболического ацидоза у детей: гидрокарбонат натрия

При использовании гидрокарбоната натрия следует помнить, что в результате его взаимодействия с кислотами крови увеличивается образование угольной кислоты, а для ее удаления необходима достаточная вентиляция легких. При передозировке существует опасность развития метаболического алкалоза. У больных с хронической почечной недостаточностью может углубиться исходная гипокальциемия за счет более активного связывания Са2+ белками, что нередко приводит к развитию судорог. Введение натрия может вызвать гиперосмолярное состояние с развитием симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, судорог и отека мозга.

Противопоказания: гиповентиляция, склонность к отекам, отек легких, сердечная недостаточность, гипертония, эклампсия.

Препарат лечения метаболического ацидоза у ребенка: трисамин

Трисамин – используется при необходимости корригировать ацидоз у детей с гиперкапнией (РаС02 выше 60 мм.рт.ст) или гипернатриемией (Nа+ выше 152 ммоль/л). Основное показание к применению трисамина – ацидоз с задержкой натрия. Используется 0.3 М раствор трисамина (3.63 %). Формула расчета:

Общее количество трисамина (мл) = (ВЕ – 5 ) Мт 1.1;

(У детей старше 7 суток от значения ВЕ не вычитать коэффициент равный 5).

Скорость введения 1 мл/кг/мин.

Противопоказания: почечная недостаточность, гипогликемия, олигурия, гиперкалиемия.

При использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он:

• Обладает способностью проникать в клетку и корригировать внутриклеточный метаболический ацидоз;
• Способствует выведению СО2 почками, и его можно применять при дыхательном ацидозе;
• Снижает содержание глюкозы и кальция в плазме.

При введении трисамина клетки теряют К+, а в плазме уровень его возрастает. Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие. Он выделяется почками, и его можно использовать только при сохраненной их функции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отдавать ему предпочтение у больных с гипернатриемией.

Средства, которыми лечат метаболический ацидоз у детей

При применении растворов лактасола и Рингера – лактата следует учитывать, что они метаболизируются в печени с образованием гликогена, в связи с чем введение их противопоказано при нарушении функций печени. Инфузия лактасола сопровождается лактацидемией, поэтому при состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок и др.) его использование ограничивают.

Коррекция метаболического ацидоза

Показания к коррекции метаболического ацидоза с помощью бикарбонатных буферов в последние годы пересмотрены. Рекомендуется коррекцию метаболического ацидоза осуществлять только при критических показателях рН и не доводить ее до нормальных величин, так как метаболические процессы адаптированы к низким цифрам рН и быстрая ее нормализация может привести к срыву процессов компенсации.

Важно учитывать, что МА в начальном периоде развития – это компенсаторная реакция организма на патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей. Шаблонный подход к коррекции КОС может привести к нарушениям осмолярности, электролитного обмена, тканевого дыхания. В настоящее время ведутся исследования с целью обоснования так называемой стресс-нормы, т.е. тех минимальных значений КОС, при которых необходимо начинать коррекцию ацидоза буферными растворами. По мнению большинства авторов, для рН она находится в диапазоне 7,15 – 7,20, но может быть и ниже этих цифр. Для коррекции метаболического ацидоза применяют методы направленные на нормализацию микроциркуляции, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови, оптимальную оксигенацию. Необходимо помнить, что при выраженном метаболическом ацидозе действие многих фармакологических препаратов не проявляется или сильно извращено.

Респираторный ацидоз

Он обусловлен накоплением СО2, ведущим к повышению уровня Н2СО3. Повышение рСО2 происходит при снижении легочной вентиляции.

В норме увеличение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания рСО2 выше 50 мм рт. ст. рН быстро падает. Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается реабсорбция хлорида. В результате повышается концентрация бикарбоната плазмы. При выраженной гиперкапнии она может превышать 40 мэкв/л. При повышении РаСО2 на 1 мм рт. ст. концентрация бикарбоната плазмы возрастает примерно на 0,3 мэкв/л. У новорожденных почечные механизмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные нарушения у них сопровождаются выраженным ацидозом.

Причины респираторного ацидоза у детей

1. Угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и наркотиков, отек и травма мозга и др.);
2. Нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);
3. Натологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.)
4. Компенсаторные реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка бикарбоната натрия в эритроцитах и клетках почечных канальцев. При этом концентрация его в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увеличении рСО2 на 10 мм рт.ст. Почечный механизм компенсации включается позже эритроцитарного. Более быстро осуществляется переход НbО2 в Нb. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо и облегчается отщепление кислорода. Внутриклеточный К+ замещается внеклеточным Н+, усиливается выведение Н+ и хлоридов почками.

Симптомы респираторного ацидоза

Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивления. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается внутричерепное давление, появляются признаки отека мозга.

Диагностика респираторного ацидоза

Диагностика основывается на данных клинической картины и показателях КОС (рН менее 7.35, рСО2 выше 46 мм рт.ст.) Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.

Лечение респираторного ацидоза

Интенсивная терапия. Прежде всего, необходимо определить, не является ли дыхательный ацидоз у ребенка компенсаторной реакцией на метаболические нарушения. Если это подтвердилось, то следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция дыхательного центра – налоксон, налорфин), а при показаниях – вспомогательная вентиляция или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях целесообразно поддерживать умеренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение СО2 может вызвать изменения рН цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, судороги.

Теперь вам известны все симптомы ацидоза у детей, о том как он диагностируется и как проводится лечение ацидоза у ребенка. Здоровья вашим детям!